鼠源性神经生长因子联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的效果观察

目的观察鼠源性神经生长因子联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的临床效果。方法糖尿病周围神经病变患者86例,按照随机数字法分为观察组、对照组各43例。观察组给予鼠源性神经生长因子联合甲钴胺治疗,对照组给予单纯甲钴胺治疗。比较两组神经传导速度、临床效果、不良反应。采用SPSS 13.0统计软件,计量资料比较采用t检验,率的比较采用χ2检验,P≤0.05为差异有统计学意义。结果观察组治疗后正中神经、腓总神经及腓浅神经的传导速度均快于对照组(均P<0.05);观察组治疗改善率97.7%(42/43),显著高于对照组的76.7%(33/43),(χ2=6.672、P=0.01);两组发生注射部位疼痛、头晕及低血糖差异无统计学意义(均P>0.05)。结论鼠源性神经生长因子联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变安全、有效,且效果优于单纯甲钴胺治疗。     

外源性bFGF抑制辐射诱导的C17.2神经干细胞凋亡的实验研究

目的 观察外源性碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对辐射诱导的C17.2神经干细胞(NSCs)凋亡的影响,探讨细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)在bFGF对辐射诱导的C17.2 NSCs凋亡的抑制效应中的作用. 方法 以直线加速器照射C17.2NSCs建立离体放射性损伤模型.MTT法检测细胞活性,流式细胞仪检测不同浓度的外源性bFGF和U0126对细胞凋亡的影响. 结果 外源性bFGF浓度为0～100ng/mL时,细胞凋亡率可由(12.78±1.04)%降低至(4.83±0.31)%,组间比较差异有统计学意义(P<0.05);加入U0126后细胞凋亡率为(8.42±0.71)%.DMSO对照组为(4.71±0.42)%,差异有统计学意义(P<0.05). 结论 外源性bFGF对辐射引起的C17.2 NSCs凋亡具有抑制作用,ERK1/2参与该效应.     

外源性碱性成纤维细胞生长因子对放射诱导神经干细胞凋亡的抑制效应

背景：已证实放射性神经干细胞损伤是放射性脑损伤的可能途径之一,而碱性成纤维细胞生长因子对放射性损伤具有保护作用,但其机制尚不清楚。 目的：观察外源性碱性成纤维细胞生长因子对放射诱导C17.2神经干细胞凋亡的抑制作用。 设计、时间及地点：随机分组设计,对比观察,于2006-11/2008-06在中山大学附属第二医院林百欣实验中心完成。 材料：C17.2神经干细胞系为小鼠小脑祖细胞永生化后构建的神经干细胞系。 方法：以直线加速器进行总量为8 Gy外照射C17.2神经干细胞建立离体放射性损伤模型,以1×107 L-1的细胞浓度接种C17.2神经干细胞悬液至96孔板,每孔加细胞悬液200 μL,按0,25,50,100 μg/L(0 μg/L作对照)分别加入碱性成纤维细胞生长因子干预。 主要观察指标：四甲基偶氮唑盐法检测细胞活性并拟合生存曲线,流式细胞仪检测细胞凋亡率。 结果：随碱性成纤维细胞生长因子浓度升高,C17.2神经干细胞增殖比明显增加(P < 0.01),呈现明显剂量-效应关系。碱性成纤维细胞生长因子浓度为100 μg/L时活性最强,未显示细胞毒性。流式细胞仪检测结果显示：对照组细胞凋亡率高于25,50 μg/L碱性成纤维细胞生长因子组(P < 0.01),25,50,100 μg/L碱性成纤维细胞生长因子组组间相比,差异具有显著性意义(P < 0.05~0.01)。 结论：外源性碱性成纤维细胞生长因子对放射诱导的C17.2神经干细胞凋亡具有明显抑制作用。     

子宫颈癌组织中BAG-1及MCM2的表达及临床意义

目的探讨BAG-1及MCM2在子宫颈癌组织中的表达及临床意义。方法采用免疫组化EnVision两步法检测121例子宫颈癌及51例正常子宫颈组织中BAG-1及MCM2蛋白的表达;采用RT-qPCR法检测34例子宫颈癌组织及27例正常子宫颈组织中BAG-1及MCM2 mRNA的表达,并分析两者表达与子宫颈癌临床病理特征的关系。结果 BAG-1在子宫颈癌及正常子宫颈组织中的高表达率为70.2%(85/121)及9.8%(5/51),两组相比差异有统计学意义(χ~2=52.545,P0.05);MCM2在子宫颈癌及正常子宫颈组织中的高表达率为82.6%(100/121)及5.9%(3/51),两组相比差异有统计学意义(χ~2=84.836,P0.05)。子宫颈癌组织中BAG-1及MCM2 mRNA相对表达量均高于正常子宫颈组织(P0.05)。BAG-1高表达与FIGO分期和淋巴结转移相关(P0.05),MCM2高表达与淋巴结转移相关(P0.05),两者高表达与患者年龄、肿瘤直径、分化程度、病理类型及浸润深度均无关(P0.05)。经Spearman相关分析显示,子宫颈癌中BAG-1与MCM2表达呈正相关(r=0.370,P0.05)。BAG-1与MCM2共同高表达与FIGO分期和淋巴结转移相关(P0.05)。结论 BAG-1及MCM2可能参与了子宫颈癌的发生、发展、侵袭及转移,检测两者的表达可以作为判断子宫颈癌侵袭及预后的依据。     

bFGF基因转染对放射诱导的C17.2神经干细胞凋亡的抑制作用

目的 观察外源性碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)基因转染对放射诱导的C17.2神经干细胞(NSCs)凋亡的抑制作用,为探索治疗放射性脑损伤(RE)的新途径奠定实验基础.方法 以直线加速器照射C17.2 NSCs建立离体放射性损伤模型,流式细胞仪检测凋亡率和坏死率,MTT法检测细胞活性并拟合生存曲线.构建含bFGF片段的真核表达体pcDNA3.1-bFGF质粒后,脂质体法转染C17.2 NSCs,观察转染pcDNA3.1-bFGF质粒后细胞对放射的耐受情况,并与对照组比较.结果 转染pcDNA3.1-bFGF的C17.2 NSCs放射后凋亡率和死亡率均显著低于转染空质粒组和对照组(P＜0.05).结论 外源性bFGF基因转染对放射诱导的C17.2 NSCs凋亡具有明显抑制作用,对RE有潜在的治疗价值.     

碱性成纤维细胞生长因子转基因治疗对放射性脑损伤大鼠学习记忆能力的改善作用

目的 观察碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)转基因治疗对放射性脑损伤(RIB)模型鼠学习记忆能力的影响,为探索治疗RIB的新途径提供实验基础.方法 PCR法克隆出bFGF基因片段,酶切后连接法构建bFGF-pcDNA3.1(+)质粒.分组采用直线加速器对Sprague-Dawley大鼠进行全脑单次25Gy照射,bFGF转基因治疗组采用侧脑室注射bFGF-pcDNA3.1(+)质粒,并设未照射组为对照.在照射前及照射后7d,20d,60d分别进行Moms水迷宫试验,分析各组大鼠行为学检测结果.采用平均逃避潜伏期和搜索策略2个指标评价大鼠学习记忆能力,同时观察各组脑组织病理变化.结果 各组大鼠放射前平均逃避潜伏期和搜索策略得分无统计学差异,bFGF治疗组、照射组和对照组在照射后不同时间点平均潜伏期和搜索策略差异有显著性(P<0.05)).bFGF治疗组在放射后7 d、20d平均逃避潜伏期[(68.42±11.35)s、(50.87±12.06)s]和搜索策略[(16.89±2.08)%、(19.98±2.14)%]明显下降,60d时潜伏期[(40.28±10.87)s]和搜索策略[(26.42±2.59)%]恢复至照射前水平,放射组60d后仍没有恢复.照射组病理检查显示海马和皮层神经元轻度变性.胞体萎缩,白质区域较对照组呈现组织结构梳松、血管周隙扩大等表现;bFGF治疗组病变程度明显较照射组轻.结论 25Gy射线照射可降低大鼠学习记忆能力,bFGF转基因治疗可逆转放射造成的大鼠学习记忆能力下降.     

螺旋CT三维成像评价肘关节创伤的临床应用价值

目的 探讨螺旋CT三维成像评价肘关节创伤的临床应用价值.方法 选择50例临床可疑骨折、脱位的肘关节创伤患者,均行X线平片和螺旋CT三维重建检查,由两名以上有经验的放射科和骨科医生对图像进行双盲分析.结果 50例肘关节创伤患者中,X线平片诊断36例44处骨折,经螺旋CT及其三维重建检查确诊45例58处骨折,8例合并关节脱位.22处肱骨下端骨折中,18处于X线平片上显示,其中3例5处髁部粉碎骨折X线平片不能明确碎骨块移位方向和程度,但在多平面重建(MPR)和表面遮盖显示(SSD)图像上均明确了碎裂的程度及碎骨片移位情况;3处X线平片可疑骨折经CT证实为骨折;1处肱骨小头骨折X线平片未显示.19处尺骨近端骨折中,12处于X线平片上显示;2处X线平片可疑尺骨冠突骨折;3处尺骨冠突骨折及2处尺骨鹰嘴裂缝骨折X线平片未显示.17处桡骨近端骨折中,14处于X线平片上显示,3处X线平片可疑桡骨小头骨折,而MPR则清晰显示桡骨小头后缘骨皮质断裂.MPR与容积再现(VR)、SSD结合提供了准确的影像诊断,均清晰显示了骨折的形状、断端的错位、碎骨片的分离等情况.结论 螺旋CT三维重建是肘关节创伤重要的补充检查手段,可以进一步证实或排除骨折脱位,能立体、直观地显示骨折部位,为临床治疗方案的制定提供了重要的信息.     

碱性成纤维细胞生长因子对受照后大鼠血脑屏障的影响

目的评价定量检测放射性血脑屏障（BBB）破坏的不同方法，探讨碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对放射性BBB破坏的保护作用。方法60只急性放射性脑损伤模型大鼠（直线加速器6MeV电子束单次照射25Gy）分为单纯照射组和照射前尾静脉注射bFGF组（250ng／kg），并设未照射对照组；分别于照射后2、7和30d采用脑干-湿重法检测脑含水量，并用单次静脉注射3mg／kg伊文氏蓝（EB）后脑组织的EB含量法评估BBB破坏情况。结果照射后脑组织含水量和EB含量均较对照组明显增高，注射bFGF组脑组织含水量和EB含量均低于单纯照射组（P〈0．05）。受照后不同日期的脑组织EB含量差异有统计学意义（P〈0．05），而脑含水量差异没有统计学意义。结论注射EB后检测脑组织，浓度法较干湿重法测脑含水量能更好地反映BBB的破坏情况；bFGF对受照后BBB破坏有保护作用。     

长期低硒仔四代哺乳期大鼠神经行为发育的观察

目的研究长期低硒和低硒低碘膳食对大鼠生长发育及神经行为发育的影响.方法建立人工膳食性硒缺乏和硒碘联合缺乏动物模型,分为补硒补碘组(对照组)、低硒组、低碘组和低硒低碘组四组,繁殖传代至第4代仔鼠,并对各组哺乳期仔4代大鼠进行生理发育及神经行为发育指标的检测.结果第3代母鼠中低硒组和低碘组受孕率(70%,88%)低于对照组和低硒低碘组(100%,P＜0.01),低硒组(28.6%)、低碘组和低硒低碘组(10.5%)流产率均明显高于对照组(0.00,P＜0.01).第4代仔鼠中对照组4d存活率(86.3%)高于其他3组(P＜0.01),低硒组和低硒低碘组仔鼠生理发育、新生反射和感觉功能及神经肌肉发育成熟状况等方面各指标中均有50%以上出现明显发育延迟,差异具有显著性(P＜0.01),低碘组大鼠耳廓分离率、睁眼率及前肢握力评分亦差于对照组(P＜0.05).结论单纯低硒、低碘及硒碘水平同时降低,可以导致仔4代大鼠生长发育延迟及神经行为异常.