尿TIMP-2×IGFBP7在脓毒症相关性AKI中早期诊断价值的Meta分析

目的采用Meta分析系统评价尿基质金属蛋白酶组织抑制剂-2（TIMP-2）×胰岛素样生长因子结合蛋白7（IGFBP7）在脓毒症相关性急性肾损伤（AKI）中的早期诊断价值。 方法系统检索PubMed,Web of Science,Cochrane,Embase英文数据库以及中国知网、万方、维普、中国生物医学文献服务系统中文数据库,用RevMan5.3和Meta-Disc1.4软件进行数据处理和分析。 结果共纳入6篇文献592例患者。2项研究来自欧美国家,4项来自中国。TIMP-2×IGFBP7早期预测脓毒症相关性AKI的合并敏感度、特异度、阳性似然比、阴性似然比和诊断比值比及其95%CI分别为0.82（0.76~0.87）、0.59（0.54~0.64）、3.11（1.47~6.56）、0.27（0.13~0.57）和12.92（4.23~39.41）。绘制综合受试者工作特征曲线（sROC）发现TIMP-2×IGFBP7诊断脓毒症相关性AKI的曲线下面积（AUC）为0.8497,Q*为0.7809。亚组分析显示,TIMP-2×IGFBP7在AKI 1期和中国人群中的诊断价值更高,AUC分别为0.9072和0.8920。 结论TIMP-2×IGFBP7对于脓毒症相关性AKI尤其是AKI 1期及中国人群具有较好的早期诊断能力。     

氯化锂通过AKT/GSK-3β阻滞近端肾小管上皮细胞周期在G2期

目的探讨氯化锂（LiCl）是否影响近端肾小管上皮细胞（HK-2 细胞）的细胞周期及其信号通路。方法将不同浓度（5、 12.5、20、25 mmol/L）的LiCl作用于HK-2细胞不同时间（12、24、48、72 h）,采用流式细胞术检测细胞周期变化,CCK-8测定HK-2 细胞的活力,Western blotting 检测细胞周期G2 期的关键蛋白Cyclin B1、CDK1 以及AKT/GSK-3β信号通路相关蛋白的表达 量。结果流式细胞术结果提示LiCl以时间-浓度依赖的方式使HK-2细胞的G2细胞周期比例逐渐增加（P<0.05）,CCK-8结果 提示HK-2 细胞的活力随LiCl 作用的时间-浓度的增加而降低（P<0.05）,Western blotting 显示Cyclin B1、CDK1、p-GSK-3β、β- catenin蛋白含量随着时间以及浓度的增加而增加,而AKT磷酸化水平随着时间及浓度的增加而减少（P<0.05）。结论LiCl可 能通过激活AKT/GSK-3β信号通路使HK-2细胞阻滞在G2期。     

104例糖尿病住院患者的健康教育

总结104例糖尿病住院患者的健康教育。糖尿病患者治疗疗效与健康教育的作用有着十分密切的关系。护士全面正确对患者进行评估,制定出个性化健康教育计划,对糖尿病患者进行全程主动健康教育,让患者及家属正确认识糖尿病知识,积极配合好医生的治疗,让患者及家属共同参与医疗护理计划中来,是糖尿病治疗最重要的环节。     

晚期氧化蛋白产物调节人肾小管上皮细胞自噬的研究

目的 探讨晚期氧化蛋白产物(AOPPs)对人肾小管上皮细胞(HK-2)自噬的影响.方法 AOPPs刺激HK-2细胞,采用RT-qPCR和Western blot检测自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Beclin1和p62的表达;Western blot检测p38 MAPK通路的激活;加入p38 MAPK抑制剂(SB203580)与AOPPs共处理,观察自噬的改变,加入自噬诱导剂雷帕霉素与AOPPs共处理,并用RT-qPCR和Western blot检测细胞周期抑制蛋白p27的表达,用BCA法检测细胞总蛋白,观察细胞肥大的改变.结果 AOPPs下调LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Beclin1,上调p62的表达,并激活p38 MAPK通路;与AOPPs单独处理组相比,SB203580与AOPPs共处理组LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ和Beclin升高而p62降低;雷帕霉素与AOPPs共处理组p27的表达和细胞总蛋白下调.结论 AOPPs通过激活p38 MAPK通路抑制HK-2细胞自噬,自噬抑制参与HK-2细胞肥大.     

动态血压监测发现白大衣高血压14例临床分析

随着动态血压监测（ABPM）在高血压诊治中的应用,越来越多的顽固性高血压（RH）被确定实际为白大衣高血压（WCH）,从而避免了对WCH患者不适当地增加用药种类及剂量,导致实际血压过低,造成病人更多不适.我院于2001年7月至2004年12月对临床疑为RH的61例患者经ABPM监测后发现14例为WCH患者,并随机选择年龄、性别相配对的14例RH者及14例正常血压者与之进行比较（包括动态血压曲线、血压负荷、心血管病发病危险因素和合并靶器官损害情况）,旨在总结WCH的特点及在诊断中应注意的问题,避免误诊.     

牛蒡子苷通过抑制内质网应激减轻晚期氧化蛋白产物诱导的HK-2细胞间充质转分化

目的探讨牛蒡子苷对AOPPs诱导的肾小管上皮细胞EMT的影响及其机制。方法将体外培养的人肾小管上皮细胞 （HK-2细胞）分为3组：牛血清白蛋白（BSA）组、AOPPs组、AOPPs+牛蒡子苷组,用Western blotting和实时荧光定量PCR分别检 测细胞E-cadherin、vimentin和GRP78的蛋白和mRNA表达水平;以DCFH-DA为荧光探针,流式细胞术检测细胞内活性氧水 平。结果与BSA组相比,AOPPs组的上皮细胞标志性蛋白E-cadherin的蛋白和mRNA表达水平下调、间充质细胞标志性蛋白 vimentin和内质网应激标志性蛋白GRP78的蛋白和mRNA表达水平上调、细胞内活性氧水平升高;与AOPPs组相比,AOPPs+ 牛蒡子苷组E-cadherin蛋白和mRNA表达水平上调、vimentin和GRP78的蛋白和mRNA表达水平下调、细胞内活性氧水平降 低。结论牛蒡子苷可能通过抑制内质网应激进而减轻AOPPs诱导的肾小管上皮细胞EMT的发生,且氧化应激参与该过程。     

护士长临床护理管理体会

介绍了护士长临床护理管理体会，分别从护士长的自身素质和管理能力，包括明确工作计划、制定考核标准、质量监控和协调能力等方面进行了阐述：     

p38 MAPK信号通路介导晚期氧化蛋白产物诱导的肾小管上皮细胞间充质转分化

目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）信号途径是否介导晚期氧化蛋白产物（AOPP）诱导肾小管上皮细胞间充 质转分化（EMT）。方法用次氯酸氧化牛血清白蛋白（BSA）制备的AOPP-BSA刺激体外培养的人肾小管上皮细胞（HK-2 细 胞）,用Western blotting检测细胞p38 MAPK和磷酸化p38 MAPK的表达;用p38 MAPK磷酸化抑制剂SB203580预处理细胞, 并予AOPP-BSA刺激,用Western blotting和实时荧光定量PCR分别检测EMT标志性蛋白E-cadherin、vimentin和内质网应激标 志性蛋白GRP78和mRNA表达;用内质网应激（ERS）阻断剂salubrinal预处理细胞,并予AOPP-BSA刺激,用Western blotting 检测细胞p38 MAPK和磷酸化p38 MAPK的表达。结果AOPP-BSA能使细胞p38 MAPK磷酸化;用SB203580抑制p38 MAPK 磷酸化可显著抑制AOPP-BSA下调的E-cadherin 和上调的vimentin 和GRP78 的表达;用salubrinal 抑制ERS 可有效地抑制 AOPP-BSA诱导的p38 MAPK磷酸化。结论p38 MAPK信号途径可能参与了AOPPs诱导肾小管上皮细胞发生EMT的过程,且 p38 MAPK受ERS调控。