排序方式： 共有16条查询结果，搜索用时 31 毫秒
1.
卢迎宏 《中国现代药物应用》2013,(20):108-109
目的 探讨厄贝沙坦氢氯噻嗪早期联合美托洛尔治疗老年心力衰竭的临床疗效.方法 选取本院2011年7月～2012年8月收治的86例老年心衰患者为研究对象,将其随机分成A组与B组,A组40例患者给予常规治疗方法进行治疗,即给予强心剂、利尿剂等;B组46例患者在常规治疗基础上给予厄贝沙坦氢氯噻嗪联合美托洛尔进行治疗,观察两组治疗效果.结果 A组40例患者总有效率为75%;B组46患者总有效率为98%,B组患者临床效果明显优于A组,差异具有统计学意义（P＜0.05）.结论 厄贝沙坦氢氯噻嗪早期联合美托洛尔治疗老年心力衰竭的临床疗效显著,具有较高的应用价值. 相似文献
2.
目的探讨分析糖化血红蛋白和N末端脑钠肽原与急性冠脉综合征心功能的相关性。方法选择70例急性冠脉综合征（ACS）患者作为A纽,其中40例合并糖尿病的患者为A1组,30例无糖尿病的患者为A2组;同期健康体检者26名作为B组,对所有入选者进行血清学检查,比较分析A、B两组入选者糖化血红蛋白（HbAlc）和N末端脑钠肽原（NT-proBNP）的水平。结果Al组的HbAlc水平明显较A2、B组高,差异有统计学意义（P〈0．05）;A2组与B组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。A1、A2组NT—proBNP水平明显高于B组,A2组明显高于A1组,差异均具有统计学意义（P〈0．05）。ACS患者中,HbAlc与NT-proBNP的水平会随着病情的加重而显著增加,差异有统计学意义（P〈0．05）。HbAlc与NT-proBNP的水平呈正比。结论ACS患者的HbAlc与NT-proBNP的水平显著升高,对HbAlc与NT—proBNP的水平进行血清学联合检测,对ACS的临床诊断具有重要意义。 相似文献
3.
4.
心力衰竭(心衰)是临床上常遇到的一种复杂的临床综合征, 常合并水电解质紊乱等,其诊治为心内科大夫所熟知,但合并低渗性脑病以及低渗性脑病的治疗却未得到足够重视.现将我科从2004-11～2006 -09收治的心衰合并低渗性脑病20例,报道如下. 相似文献
5.
目的 文章探讨胰激肽原酶对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌损伤、氧化应激和纤维化的影响.方法 SD雄性大鼠分为假手术组、模型组、模型加药组.检测并记录各组大鼠心率(HR)、左室收缩压(LVSP)和短轴缩短率(FS).HE染色观察心肌病理损伤程度.ELISA检测肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌红蛋白(Mb)和心肌肌钙蛋白I(c... 相似文献
8.
9.
目的:探讨苦参碱对氧化型低密度脂蛋白(ox LDL)诱导的血管平滑肌细胞炎症反应及增殖凋亡的影响及分子机制。方法:ox LDL处理人主动脉血管平滑肌细胞建立动脉粥样硬化模型。CCK-8实验分析细胞活力和增殖。实时定量PCR(qRT-PCR)检测炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-10和IL-13的mRNA水平。流式细胞术分析细胞凋亡。蛋白印迹检测增殖标记蛋白细胞增殖核抗原-67(Ki-67)和增殖细胞核抗原(PCNA),细胞凋亡标记蛋白B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)和Bcl-2相关蛋白X(Bax),信号转导及转录激活子3(STAT3)和信号转导及转录激活子5(STAT5)的表达。结果:与对照组相比,造模组促炎因子IL-1β和TNF-α的mRNA水平大大提高,抗炎因子IL-10和IL-13的mRNA水平则显著降低(P0.01)。与造模组相比,模型加药组促炎因子IL-1β和TNF-α的mRNA水平显著降低,抗炎因子IL-10和IL-13的mRNA水平明显升高(P0.05)。造模组细胞增殖倍数和细胞凋亡率明显高于对照组,模型加药组细胞增殖倍数和细胞凋亡率明显低于造模组(P0.05)。与对照组相比,造模组Ki-67、PCNA和Bax的表达显著升高,Bcl-2显著降低(P0.01)。与造模组相比,模型加药组Ki-67、PCNA和Bax的表达明显减少,Bcl-2表达明显增多(P0.05)。造模组p-STAT3和p-STAT5相对蛋白表达量显著高于对照组(P0.01)。模型加药组p-STAT3和p-STAT5相对蛋白表达量明显低于造模组(P0.05)。与造模组相比,模型加药组和模型+Ruxolitinib组Ki-67、PCNA和Bax的表达明显减少,Bcl-2表达明显增多(P0.05);模型加药+Ruxolitinib组Ki-67、PCNA和Bax的表达显著减少,Bcl-2表达显著增多(P0.01)。与造模组相比,模型加药组和模型+Ruxolitinib组及模型加药+Ruxolitinib组IL-1β和TNF-α的mRNA水平都明显降低,IL-10和IL-13的mRNA水平都明显升高(P0.05)。结论:苦参碱可通过抑制JAK/STAT3通路的活化起到抗炎和抑制血管平滑肌细胞增殖和凋亡的作用。 相似文献
10.