ANGPTL4与肿瘤血管生成相关性的研究进展

最新研究显示,血管生成素样蛋白4(ANGPTL4)是一种多功能细胞因子,参与调控肿瘤形成,血管通透性,血糖稳态,脂代谢,细胞分化,能量平衡,伤口愈合,炎症和氧化还原过程,并对血管生成有调节作用。本文就ANGPTL4与肿瘤血管生成相关性的研究作一综述,以期使ANGPTL4成为一种进行肿瘤诊断及判断肿瘤预后的指标,并为ANGPTL4成为肿瘤治疗的潜在靶点提供更多思路。总之,该综述有助于我们更好理解ANGPTL4与肿瘤血管生成的关系,并为后续研究提供指引。     

肿瘤坏死因子-α在前列腺癌组织中的表达及临床意义

目的检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在前列腺癌组织中的表达,探讨其与前列腺癌临床病理特征和肿瘤血管生成的关系。方法采用免疫组织化学二步法检测2010年1月-2012年1月20例前列腺增生组织、50例前列腺癌组织中TNF-α蛋白和CD105的表达情况,并计数CD105标记的微血管密度(MVD)。结果免疫组织化学结果显示TNF-α在前列腺癌组织的肿瘤细胞膜及细胞质中表达较高(41.72±8.67),而在前列腺增生组织中表达较低(21.01±3.85),差异有统计学意义(t’=13.990,P<0.001);CD105在前列腺癌中阳性染色定位于肿瘤微血管内皮细胞膜表达较高(20.15±2.67),而在前列腺增生组织中表达较低(4.34±1.67),差异有统计学意义(t’=29.771,P<0.001)。TNF-α和CD105的表达与患者年龄、肿瘤大小无关,与前列腺癌的临床分期呈正相关(rs=0.847,P<0.001;rs=0.776,P<0.001),与病理分级呈负相关(rs=-0.769,P<0.001;rs=-0.842,P<0.001)。结论前列腺癌组织中存在TNF-α的高表达,其可能在前列腺癌的血管生成和肿瘤的发生、发展中起重要作用。     

敲减OGT对肝细胞脂肪合成的作用研究

目的探讨敲减N-乙酰氨基葡萄糖转移酶(OGT)对肝细胞脂肪合成的影响。方法建立L02正常肝细胞脂肪变模型,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测OGT及O-连接糖基化(O-GlcNAc)表达。建立L02细胞OGT敲减细胞系,油酸诱导后检测其脂质形成能力。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blot检测脂肪合成相关酶的mRNA和蛋白表达。采用独立样本t检验。结果Western blot显示L02细胞脂肪变后OGT及O-GlcNAc表达均升高(P<0.05)。shOGT慢病毒感染L02细胞后,OGT mRNA相对表达水平明显下调(P<0.01)。油红O染色显示,L02 shOGT细胞内脂质减少,qRT-PCR显示系列脂肪合成酶:乙酰辅酶A羟化酶、脂肪酸合成酶和硬脂酰辅酶A去饱和酶mRNA相对表达水平均降低,差异具统计学意义(P值均<0.05),蛋白水平与mRNA相对表达量一致。结论敲减OGT后可通过降低O-GlcNAc水平抑制肝细胞脂肪合成。     

Hedgehog通路阻断剂抑制肝癌细胞株Hep3B侵袭作用的机制

原发性肝细胞癌(hepatoccllular carcinoma,HCC)是最常见的恶性肿瘤之一,进展迅速,易转移,预后差[1-2].HCC的发生和发展机制尚未完全阐明.Hedgehog信号通路的异常激活参与了HCC的发生和发展.本研究通过体外观察Hedgehog通路抑制剂对肝癌细胞增殖和侵袭能力的影响,探讨其作用机制,为HCC的分子靶向治疗提供依据.     

CEACAM1表达与乙肝相关性肝癌微血管生成的关系

目的：探讨癌胚抗原相关细胞黏附分子1（CEACAM1）在乙肝相关性肝癌中的表达与微血管生成的关系。方法：采用免疫组织化学方法（SP法）检测81例乙肝相关性肝癌组织中CEACAM1及CD105的表达情况,分析CEACAM1和CD105标记的MVD与乙肝相关性肝癌临床病理特征的关系。结果：81例乙肝相关性肝癌组织中CEACAM1表达阳性率为71.60%（58/81）,CD105在本组肝癌组织中的阳性表达率为100%（81/81）,CEACAM1及CD105-MVD分别与肿瘤直径、包膜浸润、门静脉侵袭、淋巴结转移和TNM分期密切相关（P〈0.05）,其中CEACAM1阳性组MVD值与阴性组间差异具有统计学意义（t=3.588,P=0.001）,CEACAM1阴性组MVD值较高。结论：乙肝相关性肝癌中CEACAM1的表达下调可能参与肿瘤微血管生成,提高其侵袭及转移能力。     

人脑胶质瘤中CEACAM1和CD105的表达及意义

目的 探讨癌胚抗原相关细胞黏附分子l(carcinoembryonic antigen-related cell adhesion molecule 1,CEACAM1)、CD105在人脑胶质瘤中的表达及其与微血管生成的关系. 方法 应用免疫组织化学方法 ,检测62例人脑胶质瘤及15例正常脑组织中CEACAM1、CD105的表达情况,并记录微血管密度(microvessel density,MVD),对脑胶质瘤及正常脑组织中CEACAM1、CD105的表达情况进行相关性分析. 结果 ①Ⅰ-Ⅳ级胶质瘤组织CEACAM1标记指数分别为(15.78±4.93)%、(19.64±7.31)%、(38.05±8.57)%和(51.07±8.44)%,随病理分级升高逐渐增高(r=0.857,P＜0.01),与正常脑组织比均有统计学差异(P＜0.01).②正常脑组织CD105蛋白表达阴性,而各级胶质瘤组织均有CD105蛋白阳性表达.高倍视野(×100)下Ⅰ-Ⅳ级胶质瘤组织CD105标染的微血管密度(CD105-MVD)分别为9.97±2.36、13.03±3.16、16.17±3.21和20.13±2.72,随病理分级提高逐渐增高(r=0.780,P＜0.01),且不同级别胶质瘤间差异有统计学意义(P＜0.01).③CEACAM1标记指数与CD105-MVD呈显著正相关(r=0.889,P＜0.01). 结论 CEACAM1在胶质瘤中的表达增加可能引起胶质瘤的发生、发展;CD105标记的肿瘤内微血管密度(MVD)对评估胶质瘤恶性程度有重要意义;CEACAM1可能作为一种促血管生长因子而刺激肿瘤血管的生成.     

癌胚抗原相关细胞黏附分子1和血管内皮生长因子在HBV相关性肝癌血管生成中的作用

目的 研究癌胚抗原相关细胞黏附分子1 (CEACAMl)和血管内皮生长因子(VEGF)在HBV相关性肝癌组织中的表达与HBV相关性肝癌血管生成的关系.方法 采用免疫组织化学SP法检测81例HBV相关性肝癌组织中CEACAM1、VEGF的表达,光镜下计数CD105标记的微血管密度(MVD).结果 81例HBV相关性肝癌组...     

雌雄激素受体在良性前列腺增生组织中的表达

目的研究雌激素受体(ER)和雄激素受体(AR)在良性前列腺增生组织的表达,探讨雌雄激素受体与良性前列腺增生(BPH)的关系。方法采用免疫组织化学法检测80例良性前列腺增生患者(60-80岁)和40例正常前列腺对照组中ER和AR表达。结果 60-70岁组前列腺组织中ER和AR表达阳性率显著高于对照组(ER:P=0.010,AR:P<0.000 1),70-80岁组前列腺组织中ER表达阳性率显著高于对照组(P=0.022),而AR表达阳性率与对照组比较没有统计学差异(P=0.108)。ER和AR表达阳性率两组间比较无统计学差异(ER:P=0.745,AR:P=0.055)。结论 ER和AR在BPH组织中高表达可能促进了BPH的发生。     

基因芯片分析稳定转染HBx基因的HepG2肝癌细胞对人脐静脉血管内皮细胞基因的差异表达

目的采用基因芯片技术筛选稳定转染HBx基因的HepG2肝癌细胞对人脐静脉血管内皮细胞的差异表达基因。方法①以人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)为细胞模型,通过transwell共培养技术,分别将肝癌细胞HepG2及稳定转染HBx基因肝癌细胞HepG2(HepG2-X)与HUVEC共培养。②分别提取细胞总RNA,通过基因芯片技术筛选差异表达基因。结果有643条基因差异表达明显,其中UBR3、ATXN3等19条基因经HBx干预后表达量明显上升,FOLR1、HSPs、ZNF等624条明显下降。结论利用基因芯片技术可以筛选HBx参与的肝癌血管生成差异表达基因,为肝癌的诊治、预防提供一定的理论依据。