预防血液病患者肛周感染的护理

目的探讨血液病患者肛周感染的相关因素及护理。方法对白细胞低于2.0×109／L的血液病患者的卫生、饮食等行为进行护理干预。结果血液病患者白细胞降低时,因个人不良的卫生、生活习惯易诱发肛周感染。结论对于白细胞低于2.0×109／L的血液病患者,护士应对忠者的卫生、生活习惯进行全面了解,进而对患者的卫生、生活、活动、休息等行为采取护理干预措施,可降低血液病患者肛用感染的发生。     

瓶外加压提高静脉输液速度的研究

目的 寻求一种投资小、操作简便易行、效果显的加压静脉输液方法。以提高治疗效果，为患节约经费。方法 采用瓶外加压，将血压计袖带缠绕于塑料瓶装液体瓶外充气加压，观察不同压力情况下的输液速度。结果 血压计袖带瓶外加压能起到快速静脉输液的治疗效果。结论 血压计袖带瓶外加压静脉输液效果显，无不良反应，投资小，操作简单易行，易于推广。     

冈田酸致培养皮层神经元毒性作用的研究

目的观察冈田酸（OA）引起的培养皮层神经元的神经毒性作用。方法磷酸酶抑制剂OA5nmol/L、10nmol/L和20nmol/L与皮层神经元共培养,检测乳酸脱氢酶（LDH）反映神经细胞受损伤程度;MTT比色法观察神经细胞的活力。结果用不同浓度的OA与皮层神经元共培养24h后,随着OA浓度的增加,其毒性作用也逐渐显现,且呈现剂量依赖性。结论 OA可引起培养皮层神经元毒性作用,表现为细胞活力下降,损伤增加。     

冈田酸致培养皮层神经元毒性作用的研究

目的观察冈田酸(OA)引起的培养皮层神经元的神经毒性作用。方法磷酸酶抑制剂OA5nmol/L、10nmol/L和20nmol/L与皮层神经元共培养,检测乳酸脱氢酶(LDH)反映神经细胞受损伤程度;MTT比色法观察神经细胞的活力。结果用不同浓度的OA与皮层神经元共培养24h后,随着OA浓度的增加,其毒性作用也逐渐显现,且呈现剂量依赖性。结论 OA可引起培养皮层神经元毒性作用,表现为细胞活力下降,损伤增加。     

短暂脑缺血对大鼠海马脑区锥体神经元外向整流氯通道功能的影响

目的研究短暂前脑缺血对大鼠海马CA1和CA3脑区锥体神经元外向整流氯通道功能的影响。方法采用膜片钳全细胞技术,在成年大鼠海马脑区锥体神经元上记录到可以被氯通道阻断剂DIDS阻断,具有外向整流特性的氯通道。结果 15min前脑缺血再灌注6h和24h后,海马CA1区锥体神经元氯通道电流持续性增强,而CA3区锥体神经元活动无明显改变。结论氯通道功能增强可能参与海马CA1区锥体神经元在脑缺血后的迟发性死亡过程,并且为治疗缺血性脑损伤提供了新的手段。     

下腔静脉滤网置入术介入治疗下肢深静脉血栓性静脉炎的护理对策

目的对下腔静脉滤网置入术介入治疗下肢深静脉血栓性静脉炎的护理对策进行分析。方法以该院自2016年11月—2018年11月收治的下肢深静脉血栓性静脉炎患者72例作为实验观察对象,患者均接受下腔静脉滤网置入术介入治疗,并按随机奇数偶数法将患者分成2组,其中采用常规护理方法的为对照组、采用综合护理干预方法的为观察组,对比两组护理满意度。结果观察组患者护理满意度评分明显要高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论对下腔静脉滤网置入术介入治疗下肢深静脉血栓性静脉炎患者采用综合护理对策,有利于护理质量的提升,提高患者满意度。     

EphA4-ephrinA3系统在海马脑区缺血/再灌注中的表达变化

目的观察海马EphA4-ephrinA3的分布特点及在缺血/再灌注过程中的动态变化规律,了解EphA4-ephrinA3对在海马CA1区神经元迟发性死亡中影响。方法采用经典的四血管夹闭短暂前脑缺血/再灌注模型,通过TUNEL染色观察缺血/再灌注后6h、24h、48h各组海马神经元凋亡情况,同时检测Caspase 3的活性,并以western blot检测EphA4及ephrin A3蛋白表达的变化。结果短暂前脑缺血/再灌注可以引起海马CA1区神经元迟发性死亡。Caspase 3活性在缺血/再灌注后明显升高,再灌注6h、24h、48h(OD值分别为2.30±0.19,2.20±0.28,1.90±0.015)与sham组(OD值为1.100±0.017)比较有统计学意义(P<0.05)。大鼠海马组织EphrinA3蛋白表达显著增加,再灌注6h、24h(IOD值为2.05±0.12vs 0.78±0.02,P<0.05),与对照相比有统计学意义,再灌注48h逐渐回复至对照组水平。EphA4也有缺血诱导的增高,再灌后6h和24h与对照组相比均有明显增高(2.21±0.12vs 0.72±0.03,P<0.05)。结论短暂脑缺血/再灌注可诱导海马CA1区ephrinA3与EphA4的表达明显增高,其时间过程与Caspase增高的时间过程一致,提示ephrinA3与EphA4的表达增高可能在CA1区神经元损伤过程中发挥重要作用。     

大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区神经元凋亡机制的研究

目的研究大鼠全脑短暂缺血再灌注后海马CA1区椎体神经元的死亡机制。方法采用经典的四血管夹闭法制作大鼠全脑缺血再灌注模型,取缺血再灌注后不同时间（6 h、24 h、48 h）的海马CA1区脑组织,用ELISA检测Caspase-3的活性变化。同时运用免疫印记方法检测PKC、NMDA受体NR2A及NR2B亚基磷酸化水平的变化。结果与对照组相比,Caspase-3检测显示缺血再灌注6 h2、4 h、48 h海马CA1区椎体神经元呈现逐渐凋亡增多的迟发性死亡。磷酸化蛋白激酶C在缺血6 h即有明显增高,并且于24 h4、8 h达到表达高峰（P〈0.05）;NMDA受体亚基NR2A和R2B的磷酸化水平缺血再灌注后均呈现明显升高趋势。讨论PKC、NR2B、CaMⅡ级联反应的发生可能是大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区锥体神经元发生迟发性死亡的重要机制。     

茶多酚拮抗冈田酸诱导皮层神经元损伤的作用观察

目的探讨茶多酚（TP）拮抗冈田酸（OA）诱导的皮层神经元神经损伤的作用及机制。方法冈田酸作用于原代培养皮层神经元后,加入不同浓度的茶多酚,采用细胞毒性检测技术,CCK-8检测、Calcein-AM染色,观察茶多酚对冈田酸诱导的皮层神经元损伤的细胞活力的影响。结果 TP能够拮抗OA冈田酸诱导的皮层神经元损伤,与对照组比较,TP可以使OA诱导的皮层神经元的活力升高（P〈0.05）,活细胞的数目增多。结论茶多酚在一定浓度可有效拮抗OA引起的皮层神经元的损伤,发挥神经保护作用。