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1.
2.
目的 探究醛糖还原酶和晚期糖基化终末产物受体对糖尿病视网膜病变神经元凋亡的影响。方法 Wistar大鼠36只,随机分为对照组、模型组、转染组,后两组建立糖尿病大鼠模型。模型建立成功后,构建含有晚期糖基化终末产物受体siRNA的质粒并利用慢病毒转染入转染组大鼠体内。造模后4周、8周、12周,记录各组大鼠体质量及空腹血糖。造模后9周,禁食6 h,测定口服葡萄糖耐量。造模后12周,处死全部大鼠后,TUNEL法检测各组大鼠视网膜神经元凋亡情况,荧光分光光度计测定醛糖还原酶活性,Western blotting法测定晚期糖基化终末产物受体的表达,RT-PCR检测视网膜中Bcl-2和Bax mRNA相对表达量。结果 造模后4周、8周、12周,转染组和模型组的大鼠体质量均低于对照组(均为P<0.05);造模后12周,转染组大鼠体质量高于模型组(P<0.05)。造模后4周、8周、12周,各组内大鼠空腹血糖水平均无明显变化(均为P>0.05),转染组和模型组大鼠的空腹血糖水平均高于对照组(均为P<0.05)。模型组和转染组大鼠在口服葡萄糖后30 min时,血糖水平均高于对照组(均为P<0.05);在120 min时分别下降至最低,但仍高于对照组(均为P<0.05)。模型组和转染组的视网膜神经元凋亡指数、醛糖还原酶活性、晚期糖基化终末产物受体和Bax mRNA相对表达量均高于对照组(均为P<0.05),且转染组均高于模型组(均为P<0.05)。模型组和转染组的Bcl-2 mRNA相对表达量均低于对照组(均为P<0.05),转染组低于模型组(P<0.05)。结论 晚期糖基化终末产物结合受体后产生大量的氧自由基损伤,可能是导致糖尿病视网膜神经元凋亡,进而导致糖尿病视网膜病变发生的机制之一。 相似文献
3.
骨膜蛋白是一种分泌型的细胞外基质蛋白,表达于多种组织器官,通过与整合素αvβ1、αvβ3和αvβ5结合调节细胞运动,因而在组织发育和重塑过程中发挥重要作用。骨膜蛋白不仅可以诱导血管新生,还可以促进其他细胞外基质成分如胶原、纤维连接蛋白的沉积,参与多种生理和病理性的纤维化过程。增生性玻璃体视网膜病变、增生性糖尿病视网膜病变、年龄相关性黄斑变性等玻璃体视网膜疾病的特征就是玻璃体或视网膜的内外表面形成纤维膜及新生血管,骨膜蛋白与玻璃体视网膜疾病中纤维膜的形成及新生血管形成存在一定的关系。(国际眼科纵览, 2018, 42: 149-153) 相似文献
4.
5.
目的:探讨精细化管理在门诊患者突发紧急事件个案化应急预案中的应用效果。方法:比较实施门诊患者突发紧急事件应急预案流程前后,患者抢救时间、建立静脉通路时间、转至急诊时间、抢救成功率及医生满意度、护士满意度。结果:应用应急预案流程后,患者抢救时间、建立静脉通路时间、转至急诊时间均明显短于应用前(P0.01),抢救成功率、医生满意度、护士满意度均高于应用前(P0.05)。结论:将精细化管理制定应用于门诊患者突发紧急事件个案化应急预案流程中,并对门急诊护士进行培训,提高了急救工作效率、门诊护理质量和医护满意度。 相似文献
6.
目的 探讨母系表达基因3(maternally expressed gene 3,MEG3)对糖尿病视网膜病变(DR)Müller细胞的活化及炎症因子分泌的影响及机制。方法 高脂饮食联合链脲佐菌素腹腔注射构建小鼠DR体内模型。高糖刺激人视网膜Müller细胞株MIO-M1构建DR体外模型。免疫荧光化学染色及Western blot检测小鼠视网膜及Müller细胞中胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达。Western blot及酶联免疫吸附实验(ELISA)检测小鼠视网膜及细胞培养基上清中血管内皮生长因子(VEGF)蛋白的表达。ELISA检测小鼠视网膜及细胞培养基上清中IL-1β蛋白的表达。分别或同时向Müller细胞中转染pcDNA-MEG3及miR-34a mimic对其表达进行干预。qRT-PCR检测MEG3 mRNA及miR-34a表达。结果 与正常对照组小鼠比较,DR组小鼠视网膜中GFAP、VEGF及IL-1β蛋白表达均增多(均为P<0.05),MEG3 mRNA表达降低(P<0.01)。与对照组比较,高糖组Müller细胞中MEG3 mRNA表达降低(P<0.01),而GFAP、VEGF及IL-1β蛋白表达均升高(均为P<0.05)。与高糖组比较,高糖+pcDNA-MEG3组中GFAP、VEGF及IL-1β蛋白表达均降低(均为P<0.05)。与正常对照组比较,DR组小鼠视网膜及高糖刺激的Müller细胞中miR-34a表达均升高(均为P<0.05)。与pcDNA组比较,pcDNA-MEG3组中miR-34a表达减少(P<0.01)。与pcDNA+NC mimic组比较,pcDNA+miR-34a mimic组中GFAP、VEGF及IL-1β蛋白表达均升高(均为P<0.05),而pcDNA-MEG3+NC mimic组中GFAP、VEGF及IL-1β蛋白表达均减少(均为P<0.05)。与pcDNA-MEG3+miR-34a mimic组比较,GFAP、VEGF及IL-1β蛋白表达水平均升高(均为P<0.05)。结论 MEG3在DR小鼠视网膜及高糖刺激的Müller细胞中表达均降低,其可通过负向调控miR-34a抑制Müller细胞活化及炎症因子的分泌。过表达MEG3可能成为DR治疗的新靶点。 相似文献
7.
【摘要】 目的 了解超声引导下中长期静脉通路带管患者居家自我管理的现状,开发互联网平台,解决中长期静脉通路带管患者在静脉治疗间歇期对导管的自我管理、相关问题辨识及处理、远程问诊、维护提醒等问题。方法 收集2018年9月至2019年4月首次进行超声引导下中长期静脉通路穿刺的患者,对照组、观察组各40例。对照组按中长期静脉通路护理常规进行宣教、门诊维护及咨询。观察组按中长期静脉通路护理常规外,同时使用互联网平台,以协助患者对中长期静脉通路的自护管理。 结果 两组患者带管期间的依从性、带管期间获得信息资源的满意度,观察组均优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05),观察组并发症发生率低于对照组(P<0.05)。 结论 中长期静脉通路互联网平台可以有效地帮助带管患者进行居家自我管理,降低静脉导管相关并发症的发生,提高患者导管自我管理能力、导管维护依从性及获得信息资源满意度。 相似文献
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正1本刊郑重声明凡非本刊版权页上公布之个人网站或下属部门或各地联络站或广告发行站,均与本刊无关,其活动应属假冒本刊名义的非法活动,本刊保留通过法律途径解决的权利。同时,敬请读者鉴别,谨防上当。2关于本刊网站的情况说明近来有不少读者来电来函质疑网络上有许多光明中医征稿的网站,现正式声明如下。2.1本刊唯一指定的官方网站是:http://www.gmzyzy.com光明中医杂志社。凡与该网站相关的所有法律、经济等相关事宜,本刊必将负责到底,并承担相应的法律责任。 相似文献
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正1本刊郑重声明凡非本刊版权页上公布之个人网站或下属部门或各地联络站或广告发行站,均与本刊无关,其活动应属假冒本刊名义的非法活动,本刊保留通过法律途径解决的权利。同时,敬请读者鉴别,谨防上当。2关于本刊网站的情况说明近来有不少读者来电来函质疑网络上有许多光明中医征稿的网站,现正式声明如下。2.1本刊唯一指定的官方网站是:http://www.gmzyzy.com光明中医杂志社。凡与该网站相关的所有法律、 相似文献