小剂量尿激酶联合肝素治疗肺血栓栓塞症合并出血倾向临床观察

目的:观察小剂量尿激酶联合肝素治疗急性次大面积肺血栓栓塞症合并出血或出血倾向的疗效和安全性.方法:急性次大面积肺血栓栓塞症合并出血或出血倾向患者29例,规范肝素治疗48 h后呼吸困难症状来缓解,给予溶栓治疗,溶栓前停用肝素,2～4 h测定1次活化部分凝血激酶时间(activated partial thromboplastin time,APTT),APTT低于90 s时,给予尿激酶25万u或50万u+生理盐水50 mL,25 mL/h速率微量泵静脉泵入,1次/d.治疗结束后每2～4 h测定1次APTT,APTT水平低于90 s,重新给予规范肝素治疗,疗程7 d.结果:显效22例,进步3例,死亡4例,无死于大出血病例,结论:小剂量尿激酶联合普通肝素可改善次大面积肺血栓栓塞症合并有出血或出血倾向患者短期预后,发生出血几率小.     

HTK基因对脐静脉内皮细胞相关基因表达的影响

目的利用已经构建好的腺相关病毒-人组织激肽释放酶基因重组体（rAAV-HTK），感染体外培养的人脐静脉内皮细胞（HUVEC），观察HUVEC细胞中内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、凋亡蛋白酶（caspase-3）、内皮素-1（ET-1）、血管内皮生长因子（VEGF）、内皮素B1受体（ETR-B1）以及缓激肽B1受体、缓激肽B2受体的mRNA表达量变化情况，探讨利用rAAV-HTK治疗高血压、缺血性心脏病的可行性。方法将已经构建好的rAAV-HTK重组质粒感染体外培养的HUVEC细胞，应用半定量RT-PCR方法检测感染rAAV-HTK前后HUVEC中eNOS、caspase-3、ET-1、VEGF、ETR-B1以及缓激肽B1受体、缓激肽B2受体的mRNA表达量变化情况。结果转染有rAAV-HTK的HUVEC细胞内其细胞内eNOS的mRNA合成量增加，caspase-3的mRNA表达量降低，VEGF、ET-1、ETR-B1、缓激肽B1受体、缓激肽B2受体的mRNA表达量没有变化。结论rAAV-HTK重组体感染HUVEC细胞能够使HUVEC细胞内eNOS的mRNA表达量增高，caspase-3的mRNA表达量减低，提示HTK能够改善内皮细胞功能，转HTK能够应用于高血压等血管内皮功能异常的心血管疾病的基因治疗。     

人组织激肽释放酶基因应用于高血压治疗的研究进展

人组织激肽释放酶通过缓激肽B1、B2受体引发机体合成前列腺素、NO和血管舒张因子等增多而引起血压降低，因此组织激肽释放酶及其基因可以应用于高血压治疗。目前应用人组织激肽释放酶基因进行高血压治疗主要从两方面人手：一是应用组织激肽释放酶基因进行高血压基因治疗，存在用药安全及降压效果问题；二是利用组织激肽释放酶基因进行生物工程制药，存在如何量化生产问题。     

经皮冠状动脉介入治疗合并迟发心脏压塞误诊6例分析

目的探讨PCI并发迟发心脏压塞误诊情况。方法对6例PCI并发迟发心脏压塞误诊病例的临床资料进行分析。结果 6例病例中,误诊为泵衰竭2例,支架内血栓形成1例,PCI术后再梗1例,迷走神经反射亢进1例,多脏器功能障碍综合征1例。结论 PCI并发迟发心脏压塞的临床症状和体征多,起病隐蔽,应通过加深对疾病的认识、细致地观察临床表现及早期床旁超声心动图检查等手段减少误诊。     

乌司他丁对脓毒症大鼠血管内皮细胞功能保护作用研究

摘要：目的探讨乌司他丁是否通过抑制核因子-xB（nuclearfactor-κB,NF-κB）通路保护脓毒症大鼠血管内皮细胞功能。方法45只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、乌司他丁组各15只,模型组与乌司他丁组应用盲肠结扎穿孔法构建脓毒症大鼠模型;假手术组与模型组腹腔注射生理盐水,乌司他丁组腹腔注射乌司他丁20u／g,连用3d;72h后3组测定血清血管性假血友病因子、可溶性细胞间黏附分子、可溶性血栓渊节蛋白水平及胸腹主动脉组织NF-κBp65表达。结果乌司他丁组血清血管性假血友病因子、可溶性细胞间黏附分子、可溶性血栓渊节蛋白水平及主动脉组织NF-κBp65表达明显低于模型组（P〈0．01）,高于假手术组（P〈0．01）。结论乌司他丁可能通过抑制NF-κB表达保护脓毒症大鼠血管内皮细胞功能。     

综合医院心血管内科病人并发焦虑抑郁症状及其治疗

目的了解心血管疾病病人并发焦虑抑郁症状的发病情况,探讨加用抗焦虑抑郁药物治疗的效果。方法对377例心血管疾病并发焦虑抑郁病人,在积极合理治疗心血管疾病的同时,加用抗焦虑抑郁的药物治疗。结果心血管疾病并发焦虑抑郁症状为40.05%。其中焦虑症状21.22%,抑郁症状6.37%,焦虑伴抑郁症状12.46%;药物治疗总有效率92.72%。结论心血管疾病病人常并发焦虑抑郁症状,抗焦虑抑郁的药物治疗对心血管疾病并发焦虑抑郁症状有较理想的疗效。     

葛根素治疗冠心病心绞痛的临床观察

本文将55例老年冠心病心绞痛患者分为葛根素治疗组,对照组进行对比,以观察其临床疗效,结果显示葛根素治疗组对心绞痛症状改善有效率83．2％,静息心电图有效率70％,与对照组比较P＜0．05,有显著差异,疗效优于对照组,且无明显副作用。     

中心静脉导管相关性感染的分析及预防

近20 年来,由于引进了各种高质量的中心静脉导管(central venous cathetens,CVC),保证了导管的通畅性及使用寿命,使长期的中心静脉通路变得安全、可靠[1],在临床中已被广泛应用于输液、给药、术中监护、中心静脉压测定和静脉营养.然而导管相关性感染(catheter-related infection,CRI)是令临床医师感到棘手的严重并发症.笔者对2007年1月-2008年3月进行导管培养的152例CRI进行分析,探讨CRI的相关因素及预防措施.     

激肽释放酶腺相关病毒载体的构建及对脐静脉内皮细胞功能的影响

目的构建激肽释放酶(HK)腺相关病毒(AAV)载体,检测重组病毒感染脐静脉内皮细胞系(HUVEC)后HK基因和内皮功能相关基因表达的变化。方法HK基因克隆人腺相关病毒载体质粒pAAV-MCS,和腺相关病毒包装质粒pAAV-RC、腺病毒辅助质粒pHe1per共转染293细胞,包装成带有HK基因的重组腺相关病毒(rAAV-HK)。以rAAV-HK感染HUVEC。RT-PCR法检测HK基因、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、凋亡蛋白酶(caspase-3)、内皮素-1(ET-1)、血管内皮生长因子(VEGF)、内皮素B_1受体以及缓激肽B_1受体、缓激肽B_2受体的mRNA转录变化。ELISA法测定HUVEC上清液和胞内HK的含量。结果成功构建了rAAV-HK。rAAV-HK感染HUVEC后,实验组胞内HKmRNA转录(0．59±0．12)比空白组(0．26±0．05)明显增加(P＜0．01)；实验组胞内HK含量(120．1±40．9)比空白组(30．8±12．8)显著升高(P＜0．01)；实验组eNOSmRNA转录(1．19±0．28)较空白组(0．66±0．11)增加(P＜0．05),实验组caspase-3mRNA转录(0．30±0．25)较空白组(0．67±0．27)减弱(P＜0．05)。VEGF、内皮素-1、内皮素B_1受体、缓激肽B_1受体、缓激肽B_2受体mRNA转录两组差异无统计学意义。结论rAAV-HK病毒感染HUVEC后能高效表达HK,并促进HUVEC胞内eNOSmRNA转录,抑制caspase-3mRNA转录,提示导入HK基因能够改善内皮功能。     

人激肽释放酶腺相关病毒载体的构建及其在人脐静脉内皮细胞中的表达

目的研究人激肽释放酶腺相关病毒载体的构建,观察重组病毒感染人脐静脉内皮细胞株后人激肽释放酶基因的表达。方法将人激肽释放酶基因定向克隆入AAV载体质粒pAAV-MCS中,并与两种辅助质粒pAAV-RC和pHelper共转染293细胞,包装成带有人激肽释放酶基因的重组腺相关病毒(rAAV);收集病毒颗粒并测定病毒滴度。以不同滴度的病毒分别感染人脐静脉内皮细胞,逆转录聚合酶链反应定量检测人激肽释放酶在该细胞中的表达。酶联免疫吸附法测定人脐静脉内皮细胞内人激肽释放酶的含量。结果成功获得了重组人激肽释放酶基因AAV载体,重组病毒滴度为6.2×1010个/L。以滴度分别为1×109个/L、1×108个/L和1×107个/L的病毒感染人脐静脉内皮细胞,与空白对照组比较,人激肽释放酶的表达均有增加(P<0.05),但以1×109个/L组升高最明显(P<0.001)。结论带有人激肽释放酶的重组腺相关病毒滴度可以稳定地达到1010个/L以上,感染人脐静脉内皮细胞后,人激肽释放酶基因在宿主细胞中的表达明显增强。