国际转化医学研究热点与前沿文献计量分析

转化医学作为基础和临床研究之间的桥梁日益受到重视并迅速得到发展,本研究以Web of Science数据库为数据源,利用文献计量学方法和可视化技术,从时空(时间、空间和期刊)分布和主题(学科、热点和前沿)聚集方面研究近20年国际转化医学研究热点趋势及前沿领域,为国内转化医学研究和决策提供参考借鉴。     

克氏针和绷带固定对微创术后拇外翻的生物力学影响

目的研究第1跖骨远端截骨后克氏针和绷带固定对拇外翻的作用效果。方法通过拇外翻的医学影像数据建立完整的三维足部有限元模型,此模型包括足骨、籽骨、软骨、韧带、软组织、跟腱等;分别建立克氏针和绷带固定的模型,分析拇外翻平衡站立时的足部受载特点。结果绷带固定下截骨之间的压应力(14.9 MPa)大于克氏针峰值应力(6.71 MPa)。从背侧、跖侧、内侧、外侧来看,克氏针固定对截骨面的稳定作用都优于绷带固定,更有利于截骨面的稳定。结论绷带固定可减少截骨端的愈合时间,有利于临床上拇外翻术后固定方式的优化选择。     

全腹腔镜下胰岛素瘤切除术18例单中心经验总结

目的:总结全腹腔镜下胰岛素瘤的诊断和治疗经验。方法:回顾分析2002年6月至2009年10月北京协和医院为18例患者施行全腹腔镜下胰岛素瘤切除术的临床资料,分析全腹腔镜胰岛素瘤切除术的安全性、可行性及主要技术环节。结果:18例中1例胰岛素瘤位于胰颈外,余均位于胰体/尾部,肿瘤直径平均(1.77±0.57)cm;7例行肿瘤切除术,7例行保留脾脏的胰腺远端切除术,4例中转开腹,中转开腹率22.2%。术后平均随访48个月,无低血糖症状复发。结论:全腹腔镜胰岛素瘤切除术安全可行,尤其肿瘤位于胰头表面或胰体尾部,更优于经典的开腹手术。     

多药耐药基因与胰腺癌化疗

胰腺癌是一种临床表现隐匿,发展迅速和预后极差的消化道恶性肿瘤。在西方国家,胰腺癌的死亡率位居第五位,它也是我国消化道恶性肿瘤的三大死亡原因之一。85％的患者就诊时已属晚期,术后5年生存率为1％～5％左右,确诊后平均生存时间不超过六个月。目前化疗仍然是胰腺癌辅助治疗的重要手段之一,但多药耐药现象的存在严重阻碍了化疗药物在胰腺癌治疗中的应用。肿瘤的多药耐药是指肿瘤细胞接触某一种抗癌药物产生耐药的同时,也对其它结构和功能不同的药物产生交叉耐药。其中多药耐药基因(mulitidrug-resistance genel,MDR1)及表达产物(P-gp)研究得最早,最广泛,故本文就MDR1与胰腺癌化疗的关系进行回顾和总结。     

多发性胰岛素瘤的诊断与治疗

目的 总结多发性胰岛素瘤的诊治经验.方法 回顾性分析我院24年来收治的34例多发性胰岛素瘤患者的临床资料.结果 34例患者发生37次多发性胰岛素瘤(3例两次发病均为多发性肿瘤).2例为恶性胰岛素瘤.35.3%(12/34)的病例合并多发性内分泌肿瘤1型(MENI);5例次(13.5%,5/37)为胰岛素瘤合并胰岛细胞增生;16例次(43.2%,16/37)同时存在3个或3个以上的多发性胰岛素瘤;15例次(40.5%,15/37)既往曾发生漏诊;45.2%(57/126)的肿瘤直径小于1 cm;88.9%(112/126)的肿瘤位于胰体尾部.多发肿瘤的局部摘除术适用于48.7%(18/37)的患者.结论 多发性胰岛素瘤体积小,术前的定位检查发现全部肿瘤的阳性率低;对多发性胰岛素瘤的警惕,充分的术中探查,配合血糖监测、细针穿刺活检以及术中冰冻病理检查等措施有助于防止漏诊多发性胰岛素瘤.     

吉西他滨与胰腺癌化疗耐药

目的探讨胰腺癌对吉西他滨化疗产生耐药性的相关机理。方法复习近年国、内外相关文献，对介导胰腺癌吉西他滨耐药性的主要基因及信号通路加以综述。结果癌基因c—Src与bcl—X1、NF-κB炎症信号通路、细胞因子IL-1β及NO等与介导胰腺癌对吉西他滨的耐药性密切相关；多药耐药基因MDR1／P-gP与胰腺癌吉西他滨耐药的相关性仍有待研究。结论癌基因c—Src与bcl—X1、NF-κB炎症信号通路等可能成为新的治疗靶点以增加胰腺癌的化疗敏感性；介导胰腺癌化疗耐药的关键基因与中心信号通路尚有待阐明。     

胰管内粘液栓致胰腺炎反复发作一例

胰管内粘液栓致胰腺炎反复发作一例郭俊超赵玉沛蔡力行朱预患者男，４３岁。因反复发作中上腹痛３年余入院。患者于１９９２年因进食后中上腹剧痛在我院就诊，查淀粉酶３１８０Ｕ／Ｌ，诊断为急性胰腺炎。给予禁食、胃肠减压、解痉等治疗，症状缓解。但以后仍反复发作。９...     

肺耐药蛋白在胰腺癌细胞中的表达及意义

目的探讨肺耐药蛋白(lungresistanceprotein,LRP)在胰腺癌细胞株中的表达及意义。方法采用反转录多聚酶链反应(RT-PCR)和免疫细胞化学方法检测8株胰腺癌细胞株(SW1990、PCT-2、PCT-3、PCT-4、Aspc-1、Capan-1、Mia-PaCa-2及Panc-1)中LRP在基因水平和蛋白水平的表达。结果RT-PCR结果显示,在胰腺癌细胞株PCT-2中未检测到LRPmRNA的表达,在PCT-4、Aspc-1和Panc-1中,LRPmRNA表达条带较强;在SW1990、PCT-3、Capan-1和Mia-PaCa-2中LRPmRNA表达条带较弱;半定量平均表达水平为0.56±0.33。免疫细胞化学结果证实,在PCT-2细胞中无LRP蛋白表达,PCT-3细胞中LRP蛋白弱表达,SW1990、Aspc-1和Capan-1细胞中LRP蛋白中度表达,而在PCT-4、Mia-PaCa-2和Panc-1细胞中可见LRP蛋白的过度表达。结论在胰腺癌细胞中存在LRP的先天性表达,LRP过表达可能是介导胰腺癌细胞先天性耐药的重要机理之一。     

肿瘤坏死因子相关细胞凋亡诱导配体受体-4在人胰腺癌组织中的表达

目的：通过检测肿瘤坏死因子相关细胞凋亡诱导配体受体-4(TRAIL-R4)在胰腺癌组织中的表达，探讨胰腺癌细胞抵抗细胞凋亡的机理。方法：应用mRNA印迹法(Northern blotting)、蛋白质印迹法(Western blotting)和免疫组织化学技术，定性、定位分析TRAIL-R4在正常胰腺组织和胰腺癌组织中的表达。结果：TRAIL-R4 mRNA和蛋白在正常胰腺组织中呈弱表达或不表达，而在胰腺癌组织中呈高表达；免疫组织化学检测显示，在胰腺癌细胞中TRAIL-R4蛋白呈强染色。结论：TRAIL-R4表达水平在正常胰腺组织与胰腺癌组织中存在显著差异，提示胰腺癌细胞中可能存在对TRAIL介导的细胞凋亡抵抗新机理。