血必净治疗弥散性血管内凝血的临床研究

目的观察血必净注射液治疗弥散性血管内凝血(DIC)的临床疗效。方法:将62例符合DIC患者随机分为治疗组与对照组各31例。两组均采用治疗原发病、抗感染、低分子肝素、补充新鲜血浆等常规治疗。治疗组在常规治疗的基础上加用血必净注射液治疗。监测两组患者入院后治疗第10天凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血酶原时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原定量(FIB)、D二聚体定量的动态变化。结果:治疗组治疗后凝血指标改善明显优于对照组,两组比较有显著性差异(P0.05),治疗组总有效率为77.42%明显高于对照组38.71%,两组比较有显著性差异(P0.05)。结论:在常规治疗的基础上应用血必净注射液治疗DIC效果显著。     

中西医结合治愈自发性孤立性肠系膜上动脉夹层1例

自发性孤立性肠系膜上动脉夹层(SISMAD)是一种较少见的血管外科疾病.由于临床症状和生化检查一般无特异性,早期诊断困难.总结并分析了1例SISMAD患者临床特点及中西医结合诊疗过程,并回顾了相关文献,提出该病的诊断和中西医结合治疗的原则.     

电针百会、水沟穴上调脓毒性脑病大鼠脑红蛋白的表达

目的　观察并探讨大鼠出现脓毒性脑病时脑红蛋白（Neuroglobin,Ngb）的表达及电针百会、水沟穴对脓毒性脑病大鼠Ngb表达的影响。 方法　本研究采用经CLP造模成功的脓毒症大鼠通过观察大鼠神经行为学改变制作脓毒性脑病模型。将大鼠分为假手术组、脓毒性脑病组和脓毒性脑病+电针治疗组。取大鼠穴位百会、水沟穴分别沿皮刺入2 mm并接电极,另一电极夹在大鼠右耳尖端。疏密波,频率2 Hz/15 Hz,电流强度1 mA,以大鼠右耳微颤为电针刺激有效的标志,每 12 h治疗30 min。2个组分别持续24 h和72 h。通过对大鼠脑组织切片及冰上取材,在24 h和72 h行免疫组化检测Ngb 、Western blot检测Ngb蛋白表达水平及RealTime PCR检测Ngb mRNA基因表达水平,以测定电针百会、水沟穴对脓毒性脑病大鼠Ngb表达的影响。 结果　和假手术组比较,脓毒性脑病24 h组及72 h组的Ngb蛋白表达水平均明显上调（P<0.01）;电针干预脓毒性脑病24 h组和非电针干预24 h组比较,Ngb蛋白表达明显上调（P<0.01）;电针干预脓毒性脑病72 h组和非电针干预72 h组比较,Ngb蛋白表达稍有下调（P<0.01）。 结论　脓毒性脑病中Ngb表达上调,电针干预对脓毒性脑病有治疗作用,24 h最为明显,显示及时电针治疗脓毒性脑病效果明显,主要是通过上调Ngb表达起作用。     

质疑《伤寒论》六经病之循经传顺序

中医经典著作《伤寒论》的六经病是仲景继承《内经》六经,发展形成的一个独立的辨证论治纲领,它既包含病程的传变、转归,又反映人与天地相应的整体观思想,可以说伤寒六经病模型是外感病的综合模型,具有辨证论治的实践意义。而《伤寒论》中对六经病之循经传顺序定义为：太阳→阳明→少阳→太阴→少阴→厥阴。为什么会有这样的顺序？也即伤寒之邪侵袭人体之后为什么会按照这样的顺序传变呢？这样的循经传顺序是否正确呢？本文从多个方面客观地讨论其形成之历史因素并论证其之正确与否,并提出更为合理的传变顺序,以求更好地服务于临床实践,揭露医学真谛。     

案例教学结合TBL教学法在临床见习带教中的运用

案例教学结合TBL教学之模式在临床见习带教中的实施运用,可引导学生将医学基础知识与临床病证融会贯通,有效激发学生的学习兴趣和积极性,将学生被动学习的状况转变为主动学习。使学生在有限的临床见习时间里真正学有所得,将课堂所学知识与临床实践有机结合,使书本的知识变成实践能力。     

重症医学科中医实习生带教模式探讨

临床实习是临床教学过程中以临床实践为主,对学生的基础理论、基础知识和基本技能进行综合训练的重要环节.中医院校附属医院临床专业学生在重症医学科轮转实习时间紧、内容多、难度大.本文探讨了在中医院校重症医学科实习带教中,采用目标管理、形成性评价等相结合的方式,有效提高临床医学专业学生在重症医学科的临床实习质量.     

血必净通过高迁移率族蛋白1对热应激神经干细胞的保护作用研究

【目的】探讨血必净通过高迁移率族蛋白1(HMGB1)对热应激神经干细胞的保护作用机制。【方法】以43℃热刺激60 min建立热应激大鼠脑神经干细胞模型。实验分为7组,即阴性对照组、热应激组、非热应激+血必净(浓度25%)组、热应激+血必净低剂量(浓度5%)组,热应激+血必净中剂量(浓度15%)组、热应激+血必净高剂量(浓度25%)组、热应激+HMGB1抑制剂组。采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测细胞增殖能力;采用Ac-DEVD-pNA底物法检测细胞Caspase-3活性;采用蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测自噬相关蛋白p62、微管相关蛋白轻链3(LC3)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)及凋亡相关蛋白、Caspase-3表达水平;使用核蛋白/胞浆蛋白提取试剂盒提取细胞胞核、胞浆蛋白,Western Blot检测胞内及胞浆内HMGB1表达水平。【结果】选择热应激复温9 h时间点与血必净高剂量用于后续实验。与阴性对照组比较,热应激组细胞p62、LC3-up表达量降低,p-mTOR、LC3-bottom、HMGB1(胞浆)表达量增高(P<0.01);与热应激组比较,血必净处理组(热应激+高剂量血必净)p62、LC3-up、Caspase-3表达量进一步下降(P<0.01),p-mTOR、LC3-bottom、HMGB1(胞浆)的表达量进一步升高(P<0.01);与血必净处理组比较,HMGB1抑制剂处理组(热应激+HMGB1抑制剂)p62、p-mTOR、LC3、Caspase-3及HMGB1(胞浆)的表达量无显著性差异(P>0.05)。【结论】血必净可通过促进HMGB1胞浆转位诱导自噬抑制热应激脑神经干细胞凋亡,从而发挥脑保护作用。     

基于p38 MAPK信号通路探讨电针百会、水沟穴对脓毒性脑病大鼠的脑保护作用

目的:从脑红蛋白(neuroglobin,Ngb)正性调控p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路探讨电针百会、水沟穴对脓毒性脑病大鼠脑保护作用及其可能机制。方法:采用经盲肠结肠穿孔(CLP)造模成功的脓毒症大鼠,通过观察大鼠神经行为学改变制作脓毒性脑病模型。随机选取造模组大鼠,分为模型组和电针24 h组、电针72 h组,每组10只;假手术组10只作为对照组。电针24 h组和电针72 h组在造模成功后开始采用电针百会、水沟穴电针治疗,每12 h治疗30 min;其余组不实施电针治疗。分别治疗24 h和72 h后,对大鼠进行神经行为学评分;取大鼠脑组织,行免疫组化检测大鼠脑组织Ngb,采用Western blot分别检测Ngb、p38 MAPK蛋白表达水平。结果:电针组大鼠神经行为学评分均显著高于模型组(P0.01)。与假手术组比较,模型组的Ngb免疫阳性表达、Ngb及p38 MAPK蛋白表达水平均明显升高(P0.01);与模型组比较,电针24 h组及72 h组Ngb阳性表达、Ngb及p38 MAPK蛋白表达水平也均明显升高(P0.05,P0.01)。结论:电针百会、水沟穴对脓毒性脑病大鼠具有脑保护作用,其机制可能与上调脑组织Ngb表达,从而正性调控p38 MAPK信号通路、促进神经元突起生长相关。     

血必净注射液在脓毒症患者毛细血管渗漏综合征中的应用

目的:对血必净治疗25例脓毒症患者毛细血管渗漏综合征(CLS)的临床疗效进行分析探讨。方法:选取50例脓毒症毛细血管渗漏综合征患者,随机分为两组。观察组25例患者,对其进行血必净治疗的方法;对照组25例患者,采用常规的西药治疗的方法。通过比较两组患者治疗前后的c反应蛋白(C-reactiveprotein,CRP)指标等,进而对血必净治疗25例脓毒症患者毛细血管渗漏综合征临床疗效进行分析探讨。     

血必净通过高迁移率族蛋白1对热应激神经干细胞的保护作用研究

【目的】探讨血必净通过高迁移率族蛋白1（HMGB1）对热应激神经干细胞的保护作用机制。【方法】以43 ℃热刺激60 min建立热应激大鼠脑神经干细胞模型。实验分为7组,即阴性对照组、热应激组、非热应激+血必净（浓度25%）组、热应激+血必净低剂量（浓度5%）组,热应激+血必净中剂量（浓度15%）组、热应激+血必净高剂量（浓度25%）组、热应激+HMGB1抑制剂组。采用细胞计数试剂盒8（CCK-8）检测细胞增殖能力;采用Ac-DEVD-pNA底物法检测细胞 Caspase-3活性;采用蛋白免疫印迹法（Western Blot）检测自噬相关蛋白p62、微管相关蛋白轻链3（LC3）、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）及凋亡相关蛋白、Caspase-3 表达水平;使用核蛋白/胞浆蛋白提取试剂盒提取细胞胞核、胞浆蛋白,Western Blot 检测胞内及胞浆内HMGB1表达水平。【结果】 选择热应激复温9 h 时间点与血必净高剂量用于后续实验。与阴性对照组比较,热应激组细胞 p62、LC3-up 表达量降低,p-mTOR、LC3-bottom、HMGB1（胞浆）表达量增高（P＜0.01）;与热应激组比较,血必净处理组（热应激+高剂量血必净）p62、LC3-up、Caspase-3表达量进一步下降（P＜0.01）,p-mTOR、LC3-bottom、HMGB1（胞浆）的表达量进一步升高（P＜0.01）;与血必净处理组比较,HMGB1抑制剂处理组（热应激+HMGB1抑制剂）p62、p-mTOR、LC3、Caspase-3及HMGB1（胞浆）的表达量无显著性差异（P＞0.05）。【结论】 血必净可通过促进HMGB1胞浆转位诱导自噬抑制热应激脑神经干细胞凋亡,从而发挥脑保护作用。