多系统萎缩的临床特点分析

目的探讨多系统萎缩(MSA)的临床表现特点。方法回顾性分析18例多系统萎缩患者的一般资料、临床表现、重要辅助检查及治疗转归等。结果 18例患者中,最常见的症状是帕金森综合征和小脑性共济失调,最常见的首发症状为自主神经功能障碍。MSA好发于成年,以缓慢起病为主,逐渐进展;直立倾斜实验、肛门括约肌肌电图有助于发现亚临床病变;磁共振(MRI)检查阳性率高;临床定位以双侧小脑半球、延髓腹外侧面、脑桥小脑受累最常见。目前尚无特效治疗方法,只能对症治疗。结论根据临床特点,结合直立倾斜试验、肌电图、影像学等检查能大大提高MSA的临床诊断率。     

姜黄素对鱼藤酮诱导的黑质多巴胺能神经元损伤的保护作用

目的 观察姜黄素对由鱼藤酮诱导的慢性帕金森病大鼠模型黑质多巴胺能神经元损伤的保护作用并探讨其可能机制。方法 2014年12月-2015年5月,选取清洁级雄性SD大鼠80只按随机区组法分为溶剂对照组、姜黄素组、鱼藤酮组、治疗组,每组20只。采用脑切片免疫组化染色法检测大鼠脑黑质区酪氨酸羟化酶（TH）阳性细胞数,Western blotting法检测大鼠脑黑质区沉默信息调节因子3（SIRT3）、P47phox表达水平,流式细胞仪检测大鼠脑黑质区活性氧（ROS）水平。结果 4组大鼠脑黑质区TH阳性细胞数比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。鱼藤酮组大鼠脑黑质区TH阳性细胞数低于溶剂对照组、姜黄素组（P＜0.05）;治疗组大鼠脑黑质区TH阳性细胞数低于溶剂对照组、姜黄素组,高于鱼藤酮组（P＜0.05）。4组大鼠脑黑质区SIRT3、P47phox表达水平比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）。鱼藤酮组脑黑质区SIRT3表达水平低于溶剂对照组、姜黄素组（P＜0.05）;治疗组脑黑质区SIRT3表达水平低于溶剂对照组、姜黄素组,高于鱼藤酮组（P＜0.05）。鱼藤酮组脑黑质区P47phox表达水平高于溶剂对照组、姜黄素组（P＜0.05）;治疗组脑黑质区P47phox表达水平高于溶剂对照组、姜黄素组,低于鱼藤酮组（P＜0.05）。4组大鼠脑黑质区ROS水平比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。鱼藤酮组大鼠脑黑质区ROS水平高于溶剂对照组、姜黄素组（P＜0.05）;治疗组大鼠脑黑质区ROS水平高于溶剂对照组、姜黄素组,低于鱼藤酮组（P＜0.05）。结论 姜黄素可有效拮抗鱼藤酮诱导的慢性帕金森病大鼠多巴胺能神经元损伤,其机制可能与姜黄素通过促进SIRT3的表达清除小胶质细胞源性ROS有关。     

自噬在帕金森病中的研究进展

<正>帕金森病(Parkinson's disease,PD)是神经系统第二大变性病,影响着世界约5千万人口。Karin Wirdefeldt等[1]在总结了世界各地流行病学资料后于2011年发表了1篇文献中指出PD的发病率为(1.5~22)/10万人年,其患病率约为(167~5 703)/10万。PD患病率随着年龄增长而明显增高,陈生弟[2]通过调查得出50~59岁PD患病率为25.1/10万,     

姜黄素通过IGF-1/Akt/FoxO3a通路保护多巴胺能神经元细胞

目的观察姜黄素对鱼藤酮致帕金森(PD)大鼠黑质多巴胺能神经元的保护作用及其机制。方法清洁级(SPF)雄性SD大鼠80只,随机分为溶剂对照组(空白组)、姜黄素对照组(对照组)、鱼藤酮模型组(模型组)、姜黄素治疗组(治疗组),每组20只。空白组和对照组颈、背部皮下注射葵花油,其余两组在相同部位注射鱼藤酮建立帕金森模型,连续28 d,造模后观察各组大鼠行为学改变并评分。此后对照组和治疗组每天给予姜黄素灌胃,其余两组等量二甲基亚砜灌胃,连续28 d,后将大鼠全部处死。采用原位杂交、免疫印迹(Western blot)法检测黑质部IGF-1、Akt、Fox O3a的表达,采用免疫组化染色法检测黑质部酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)阳性细胞数。结果模型组大鼠TH、IGF-1、磷酸化的Akt(p-Akt)、磷酸化的Fox O3a(p-Fox O3a)表达较空白组和姜黄素组显著降低(P0.05);姜黄素治疗组TH、IGF-1、p-Akt、p-Fox O3a表达高于模型组(P0.05)。结论姜黄素可抑制帕金森大鼠多巴胺能神经元凋亡,其抗凋亡机制可能与激活IGF-1/Akt/Fox O3a通路有关。     

帕金森病患者认知障碍的血管性影响因素

目的 了解帕金森病患者认知障碍的发生情况，并对血管性影响因素进行分析。方法 将2020年1月至2022年12月就诊于河南中医药大学第五临床医学院的134例帕金森病患者作为研究对象，均通过蒙特利尔认知评价量表(MoCA)评估认知障碍发生情况，记录年龄、性别、受教育程度、病程等一般资料以及吸烟、饮酒、合并高血压、冠心病、高脂血症、血清同型半胱氨酸(Hcy)、尿酸和胱抑素C等血管性因素指标。logistic回归分析确定帕金森病认知障碍发生的血管性因素。结果 经MoCA评估，将研究对象分为认知障碍组(73例，占54.48%)和无认知障碍组(61例，占45.52%)。认知障碍组患者受教育程度初中及以下、合并高脂血症占比高于无认知障碍组，年龄、病程、血清Hcy和胱抑素C水平高于无认知障碍组，而血清尿酸水平低于无认知障碍组(P<0.05)。logistic回归分析结果可见，病程、合并高脂血症、血清Hcy和血清胱抑素C是帕金森病认知障碍发生的独立危险因素(P<0.05)。结论 帕金森病患者合并高脂血症、血清Hcy、血清胱抑素C等血管性因素和病程存均为发生认知障碍的独立危险因素。