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目的探讨右美托咪定对丙泊酚诱导新生大鼠大脑发育的远期影响。方法 SD大鼠35只,雌雄不拘,7日龄,体重10~15 g,采用随机数字表法随机分为七组:生理盐水组(N组)、脂肪乳剂组(F组)、丙泊酚100 mg/kg组(P组)、右美托咪定75μg/kg组(D组)、右美托咪定25μg/kg+丙泊酚100 mg/kg组(PD25组)、右美托咪定50μg/kg+丙泊酚100 mg/kg组(PD50组)、右美托咪定75μg/kg+丙泊酚100 mg/kg组(PD75组),每组5只。各组新生大鼠按相应给药方案处理。待大鼠苏醒后放回笼中继续饲养至9周时,采用Morris水迷宫实验测定大鼠空间学习记忆能力;水迷宫实验结束后,断头取脑,制作脑组织切片,采用TUNEL法检测海马神经细胞凋亡情况,免疫组织化学法检测海马突触后致密蛋白95(PSD95)含量。结果与N组比较,P组、PD25组和PD50组逃避潜伏期明显延长,穿越原平台位置次数明显减少,海马神经细胞凋亡率明显升高,海马PSD95含量明显降低(P0.05)。与P组比较,PD50组、PD75组逃避潜伏期明显缩短,穿越原平台位置次数明显增加,海马神经细胞凋亡率明显降低(P0.05);PD75组海马PSD95含量明显升高(P0.05)。与PD25组比较,PD50组和PD75组逃避潜伏期明显缩短,穿越原平台位置次数明显增加,海马神经细胞凋亡率明显降低(P0.05);PD75组海马PSD95含量明显升高(P0.05)。与PD50组比较,PD75组海马神经细胞凋亡率明显降低,海马PSD95含量明显升高(P0.05)。结论应用右美托咪定50、75μg/kg预处理可以减轻丙泊酚诱导致新生大鼠成年后认知功能障碍,部分机制可能是通过减轻海马神经细胞凋亡和上调PSD95基因的表达;未见右美托咪定对发育期大脑有神经毒性。 相似文献
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目的探讨右美托咪定对丙泊酚麻醉新生大鼠海马磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(phosphoinositide 3-kinase/protein kinase B,PI3K/Akt)信号通路的影响。方法雄性SD大鼠80只,日龄7d,体重10~15g,随机分为八组:生理盐水组(N组)、脂肪乳剂组(I组)、二甲基亚砜(DMSO)组(D组)、丙泊酚100mg/kg组(P组)、右美托咪定25μg/kg+丙泊酚100mg/kg组(PD25组)、右美托咪定50μg/kg+丙泊酚100mg/kg组(PD50组)、右美托咪定75μg/kg+丙泊酚100mg/kg组(PD75组)和LY294002 25μg+右美托咪定75μg/kg+丙泊酚100mg/kg组(LYPD组),每组10只。于大鼠苏醒2h后,每组取5只用透射电镜观察海马神经元的形态学变化,剩余5只采用Western blot法检测海马Akt和pAkt(ser473)蛋白含量。结果八组大鼠Akt蛋白含量差异无统计学意义。P组、PD25组、PD50组、PD75组和LYPD组pAkt(ser473)蛋白含量明显低于N组(P0.05);PD75组和LYPD组pAkt(ser473)蛋白含量明显高于P组(P0.05);LYPD组pAkt(ser473)蛋白含量明显低于PD75组(P0.05)。N组、I组、D组大鼠海马神经元的形态结构基本正常;P组大鼠海马神经元出现细胞核明显肿胀、染色质密度降低、线粒体空泡化等细胞结构损伤表现;PD25组、PD50组、PD75组大鼠海马神经元细胞结构损伤随着右美托咪定剂量的增加而减轻;LYPD组大鼠海马神经元细胞核固缩,核膜部分溶解,染色质凝聚,线粒体明显空泡变性。结论右美托咪定减轻丙泊酚对发育期大鼠海马神经元的损伤,其机制可能与其减弱丙泊酚对PI3K/Akt信号通路的抑制有关。 相似文献
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目的:观察脂氧素 A4预处理对链尿佐菌素诱导的糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时 Caspase -3、Bcl -2和 Bax 表达的影响。方法雄性 SD 大鼠60只,随机分为 CS、CI/R、CLX、DS、DI/R、DLX 组共6组(n =10)。 CS、CI/R、CLX组采用腹腔注射链尿佐菌素55 mg/kg 制备糖尿病模型。 CI/R、DI/R组建立大鼠心肌缺血再灌注模型,结扎冠脉左前降支30 min,CS 组和 DS 组仅穿线不结扎,CI/R组和 DI/R组缺血前5 min 经股静脉注射2 mL/kg 生理盐水,CLX组和 DLX组缺血前5 min 经股静脉注射脂氧素 A42.5μg/kg。再灌注4 h 时处死大鼠,取心肌组织,采用 HE 染色法光镜下观察缺血心肌组织形态学改变,通过 RT -PCR 和 Western blot 法检测缺血心肌 Caspase -3、Bcl -2和 Bax的表达水平,并计算 Bcl -2与 Bax 表达的比值(Bcl -2/Bax)。结果CLX组和 DLX组心肌组织病理学损伤较 CI/R组和 DI/R组减轻,Caspase -3和 Bax 的表达量减少,Bcl -2的表达量增加,Bcl -2/Bax 比值升高(P <0.05)。结论脂氧素 A4预处理能够下调糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时 Caspase -3和 Bax 的表达,上调 Bcl -2的表达,使 Bcl -2/Bax 比值升高。 相似文献
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目的 观察丙泊酚或依托咪酯对大鼠空间学习记忆能力的影响.方法 雄性SD大鼠45只,4周龄,随机均分为对照组、丙泊酚组和依托咪酯组.Morris水迷宫测试大鼠空间学习记忆能力,半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测大鼠海马组织中神经球蛋白(Ngb)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和钙离子/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)mRNA的表达.结果 与第1天比较,三组大鼠第2、3、4、5天逃避潜伏期均逐渐缩短(P<0.05);与对照组比较,丙泊酚组和依托咪酯组第4、5天逃避潜伏期延长(P<0.05).各组大鼠Ngb的表达量差异无统计学意义,而丙泊酚组和依托咪酯组bFGF和CaMKⅡ的表达量明显少于对照组(P<0.05).结论 丙泊酚或依托咪酯可使幼年大鼠的空间学习记忆能力降低,其机制可能与降低海马bFGF和CaMKⅡ的表达有关. 相似文献
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目的:通过构建人同源基因E2F-1反转录病毒表达载体,观察E2F-1过表达对胃癌细胞MGC-803增殖的影响.方法:应用基因重组技术将E2F-1基因克隆到反转录病毒载体pLXSN中,并将经酶切和RT-PCR检测正确的重组载体转染PA317包装细胞,收集病毒上清液感染胃癌细胞MGC-803.应用 RT-PCR和Western印迹法检测MGC-803/pLXSN-E2F-1细胞中E2F-1 mRNA和蛋白的表达情况.应用克隆形成实验和MTT法检测细胞的增殖情况.结果:经酶切和RT-PCR检测结果显示,成功构建E2F-1反转录病毒表达载体.与MGC-803和MGC-803/pLXSN组相比, MGC-803/pLXSN-E2F-1组E2F-1 mRNA和蛋白的表达明显上调(P<0.05).MGC-803/pLXSN-E2F-1组的克隆形成率为48%,明显低于MGC-803组的81%和MGC-803/pLXSN组的77%,差异有统计学意义(P<0.01).MGC-803/pLXSN-E2F-1组的细胞增殖率明显慢于MGC-803组和MGC-803/pLXSN组(P<0.01).结论:成功构建了E2F-1基因过表达的反转录病毒表达载体,并将其成功感染MGC-803细胞,E2F-1过表达可抑制MGC-803细胞的增殖. 相似文献
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目的探讨沉默eIF4A1基因对胃癌细胞增殖、凋亡、迁移的细胞生物学行为影响的机制。方法以eIF4A1沉默重组慢病毒颗粒(LV-EIF4A1-RNAi组)感染人胃癌SGC-7901为eIF4A1沉默组(eIF4A1-RNAi组),感染阴性对照慢病毒颗粒(CON077)的胃癌细胞为阴性对照组(CON077组),空白对照组(control组)不作任何处理。以每个副孔初始含4×10~3个细胞,CCK-8检测各组细胞增殖能力;流式细胞仪检测各组5×10~6个细胞凋亡和1×10~6个细胞周期分布;Transwell实验检测各组1×10~5个细胞迁移和侵袭能力;实时荧光定量PCR和Western blot检测各组细胞eIF4A1和AKT基因的mRNA和蛋白表达水平。结果 LV-EIF4A1-RNAi(44683-1)组eIF4A1基因的表达量最低为(0.31±0.04),因此选择该组为eIF4A1沉默组(eIF4A1-RNAi)。与CON077组和control组相比,eIF4A1-RNAi组细胞增殖活力明显降低,细胞凋亡率提高,细胞周期阻滞于S期,G1/G2期细胞减少,细胞的迁移、侵袭能力下降,eIF4A1和AKT基因的mRNA和蛋白表达明显降低,差异均有统计学意义(P0.05);CON077组与control组比较,上述指标差异均无统计学意义(P0.05)。结论慢病毒介导eIF4A1基因沉默能抑制人胃癌细胞株SGC-7901的增殖和迁移、促进细胞凋亡、阻滞细胞周期于S期,其机制可能与AKT表达下调有关。 相似文献
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