特殊的心血管保护性脂肪因子--脂联素

大量研究表明,脂联素可干预动脉粥样硬化形成和发展的多个环节,并显著改善胰岛素抵抗而发挥独特的心血管保护效应.脂联素合成和分泌的调控及其受体adipoR1/R2在不同组织中差异性表达及调节,均具有重要的生物学意义.深入研究脂联素及其受体的作用和调节机制,可为常见肥胖相关性疾病的诊治提供新思路、新靶点.     

绞股蓝总皂甙对休克家兔心肾ATP酶活力的影响

目的探讨绞股蓝总皂甙（GPS）对内毒素休克家兔心肾ATP酶活力的作用。方法家兔29只,体重(2.1±0.2)kg,雌雄不拘,由南华大学动物部提供。动物随机分为3组（1）对照组（n=9）经耳缘ivNS5mL.kg-1,10min后再注射NS0.9mL.kg-1。（2）内毒素组（n=10）经耳缘ivNS5　mL.kg-1,10min后再注射内毒素4　mL.kg-1。(3）GPS组（n=10）经耳缘iv1%GPS5mL.kg-1,10min后再注射内毒素4　mL.kg-1。家兔静脉麻醉,颈总动脉插管,通过二道生理记录仪记录血压。各组动物均观察10　h或至动物接近死亡时处死动物,然后开胸取心,剖腹取肾,进行ATP酶活力测定。结果1.GPS对注射内毒素的家兔平均动脉血压的影响内毒素组家兔在第4、6　h血压都明显低于实验前和对照组,而GPS组在第4h与对照组比较血压没有明显差异,在第6　h出现下降但没有内毒素组那么明显。2.GPS对注射内毒素家兔心肾ATP酶活性的影响结果见表1。     

狗骨髓型急性呼吸窘迫综合征(RDS)的模型复制

本文用同种异体的狗骨髓提取液静脉注射复制狗实验性 RDS(呼吸窘迫综合征)模型。用血气分析仪,测定注射骨髓提取液前后不同时间的动脉氧分压(Po_2),二氧化碳分压(Pco_2)、pH。用多道生理记录仪测定股动脉血压(FAP),肺动脉血压(PAP)。结果注射骨髓后,Po_2呈进行性下降,Pco_2先降低,后升高。FAP 呈下降趋势,但不显著。PAP 升高。光镜下可见肺充血、间质和肺泡水肿、肺不张、微血栓、透明膜形成等病变,此模形发病原因类似于骨折所致 ARDS,具有低氧血症、高碳酸血症、PAP 升高、肺损伤的特征,为研究 ARDS 提供了可行的动物模型。     

H_2O_2预处理对多巴胺损伤PC12细胞的适应性保护作用

目的探讨H2O2预处理对多巴胺(dopamine,DA)损伤PC12细胞的适应性保护作用。方法透射电镜、Hoechst染色和PI染色流式细胞仪(flowcytometry,FCM)观测细胞凋亡,MTT代谢率法观察细胞线粒体氧化磷酸化功能状态,Rh123染色FCM检测细胞线粒体膜电位(△Ψm)。结果50μmol·L-1DA作用PC12细胞24h后,电镜可观察到PC12细胞体积缩小,核染色质浓缩、边集,核碎裂等细胞凋亡征象。Hoechst33258染色显示,DA(50μmol·L-1)作用24h后,经H2O2预处理的PC12细胞的凋亡量较未预处理的明显减少。50、100和200μmol·L-1DA作用24h后,PC12细胞的凋亡率分别为(20.9±1.8)%、(40.5±6.4)%、(88.1±3.9)%,而经H2O2预处理的PC12细胞的凋亡率分别下降至(4.9±2.9)%、(12.0±1.4)%、(61.5±3.4)%(P<0.01)。20、40、80μmol·L-1DA作用细胞24h后,细胞MTT代谢率明显下降,而H2O2预处理抑制20、40、80μmol·L-1DA引起的PC12细胞MTT代谢率的下降(P<0.01)。50μmol·L-1DA作用24h后,PC12细胞的平均Rh123荧光强度由正常对照的(46.87±0.33)下降至(4.39±2.93),而经H2O2预处理的PC12细胞,其平均Rh123荧光强度仅下降到(10.50±0.28),下降程度明显减轻(P<0.01)。结论H2O2预处理对DA损伤PC12细胞具有适应性保护作用。     

青藤碱对吗啡依赖小鼠脊髓与小脑中HO2、sGCα1和sGCα2基因mRNA表达的影响

目的评价青藤碱治疗前后吗啡依赖与戒断小鼠脊髓和小脑中HO2、sGCα1和sGCα2基因mRNA水平的变化,探讨青藤碱作用于吗啡依赖小鼠的分子机制。方法采用吗啡剂量递增法,建立小鼠吗啡依赖模型,用青藤碱(40mg.kg-1,ip)治疗吗啡依赖小鼠后,再用纳洛酮激发急性戒断症状,半定量RT-PCR测脊髓和小脑HO2、sGCα1和sGCα2基因的mRNA水平变化。结果慢性吗啡用药使小鼠脊髓与小脑中HO2和sGCα1基因的mRNA水平发生异常上调,sGCα2基因的mRNA水平没有异常上调。单独使用青藤碱,没有引起小鼠脊髓与小脑中这些指标异常升高。青藤碱治疗后,小鼠吗啡依赖与戒断时在脊髓与小脑中异常上调的HO2和sGCα1基因的mRNA水平下降到接近对照组水平。结论慢性吗啡用药使HO2和sGCα1基因的mRNA水平发生不同程度的异常上调,这种上调在青藤碱治疗后可以恢复到接近正常水平,这可能是青藤碱对吗啡依赖小鼠治疗作用的分子机制之一。     

罗格列酮对高糖诱导的血管平滑肌细胞增殖的影响

目的研究罗格列酮对高糖诱导的大鼠血管平滑肌细胞（VSMC）生长的影响，从而探讨其对糖尿病血管并发症的作用及机制。方法利用组织贴块法体外培养SD大鼠主动脉血管平滑肌细胞并分组给药，采用MTT比色法检测细胞生长活性；用Western blotting检测细胞增殖核抗原的表达；以流式细胞仪检测细胞周期的进程；RT—PCR检测MMP-2mRNA的水平。结果罗格列酮呈浓度依赖性抑制高糖诱导的大鼠VSMC的增殖；降低PCNA的表达（P〈0．05），明显降低细胞的S期数目百分比（P〈0．01），增加G0／G1期数目百分比（P〈0．01）；明显降低MMP-2mRNA（P〈0．01）的表达。结论从细胞分子水平说明罗格列酮可能通过降低PCNA的表达，阻止细胞进入S期，减少有丝分裂来发挥对高糖诱导的VSMC增殖的抑制作用，MMP-2在罗格列酮改善血管重构的过程中可能发挥了重要的作用。     

绞股蓝总皂苷对注射内毒素家兔血流动力学和继发DIC的影响

目的　探讨绞股蓝总皂苷 (GPS)对注射内毒素的家兔血流动力学和继发DIC的影响。方法　动物静脉麻醉后 ,取血测量血液某些指标和NO水平。通过二道生理记录仪和SMUP A型生物信号处理仪测量血压及血流动力学指标。动物处死后 ,取血再次测量血液某些指标和NO水平。结果　对照组实验前后各指标没有出现明显的变化 (P >0 0 5 )。内毒素 (LPS)组血流动力学指标在实验后 4h、6h时与实验前和对照组比较P <0 0 1,实验后血小板数和纤维蛋白原明显低于实验前 (P <0 0 1) ,实验后NO-2 明显高于实验前 ,实验后的凝血酶原时间明显延长。GPS组实验后 4h时血流动力学指标明显好于LPS组 (P <0 0 1) ;实验后 6h时 ,血流动力学指标与实验前和对照组比较较差 (P <0 0 5 ) ,但好于LPS组 (P <0 0 5 ) ;实验后的NO-2 浓度高于实验前和对照组 (P <0 0 5 ) ,但低于LPS组实验后的NO-2浓度 (P <0 0 5 ) ;实验后测量的血液指标好于LPS组 (P <0 0 5 )。结论　绞股蓝总皂苷对注射内毒素的家兔血流动力学有保护作用和抗内毒素休克 ,预防继发DIC的作用。     

罗格列酮对胰岛素抵抗大鼠血清sICAM-1和sVCAM-1的影响

目的 观察罗格列酮对胰岛素抵抗（insulin resistant，IR）大鼠血清可溶性细胞间黏附分子-1（soluble intercellular adhesion molecule-1，slCAM-1）和可溶性血管细胞黏附分子-1（soluble vascular cell adhesion molecule-1，sVCAM-1）含量的影响。方法 将36只sD大鼠随机分成3组，即对照组：普通饲料喂养8周；胰岛素抵抗组（IR组）：高果糖饲料喂养8周；罗格列酮组：高果糖饲料喂养8周，后4周加用罗格列酮处理。8周末测定各实验组的空腹血糖、血胰岛素、血清sICAM-1和sVCAM-1的水平。结果与对照组相比，IR组血清sICAM-1和sVCAM-1水平增加；罗格列酮能显著降低IR大鼠血清sICAM-1和sVCAM-1水平。结论 罗格列酮能抑制IR大鼠黏附分子的产生，有助于防治IR所致的血管并发症。     

罗格列酮对去卵巢大鼠学习记忆及脑内TNF-α、IL-6表达的影响

目的 观察罗格列酮对去卵巢大鼠学习记忆功能及海马内肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介素-6（IL-6）表达的影响.方法 56只SD雌性大鼠,随机分为4组：假手术对照组、去卵巢组、假手术＋罗格列酮组、去卵巢＋罗格列酮治疗组,第15周进行Morris水迷宫试验.第16周处死大鼠,ELISA法检测大鼠大脑海马区的TNF-α、IL-6的表达.结果 与假手术组比较,去卵巢组大鼠学习记忆能力明显下降（P＜0.01）,大脑海马区TNF-α和IL-6的表达明显升高（均P＜0.01）;与去卵巢组比较,罗格列酮治疗组大鼠学习记忆能力明显改善,大脑海马区TNF-α和IL-6的表达明显降低（均P＜0.01）.结论 罗格列酮能改善去卵巢大鼠的学习记忆障碍,其机制可能与其降低海马TNF-α和IL-6的表达有关.     

构建医学机能实验课第二课堂的组织形式与现实意义

高校充分发挥第二课堂在人才创新培养体系的主阵地作用,不断提升第二课堂效能,是实现创新人才培养目标的现实要求。本文阐述了医学机能实验课第二课堂开展的组织形式及其现实意义。