离子霉素对SW480和SWO-38细胞中E-cadherin裂解的影响

 目的：观察可促进钙离子内流的工具药离子霉素(ionomycin),对不同肿瘤细胞株SW480及SWO-38其C末端片段2（E-cad/CTF2）的表达裂解的影响。方法：应用MTT法确定ionomycin作用于 SW480及SWO-38细胞的最佳浓度;Western blotting检测ionomycin 作用不同时间后E-cadherin全长及其C末端片段2(E-cad/CTF2)的表达水平;共聚焦显微镜动态检测SWO-38细胞胞内Ca2+浓度变化。结果：Ionomycin对SW480及SWO-38细胞均有细胞毒性作用,半数抑制浓度均为12 μmol/L,ionomycin可促进 SW480细胞中Ca2+浓度增加,E-cadherin裂解,E-Cad/CTF2片段水平升高,ionomycin没有引起SWO-38细胞中的大量钙内流,对E-cadherin裂解没有明显作用。结论：Ionomycin可促进钙离子内流,引起SW480肿瘤细胞E-cadherin裂解,但对SWO-38细胞E-cadherin裂解无明显影响。     

胶质瘤细胞维甲酸代谢调控机制及其对细胞增殖的影响

目的: 探讨胶质瘤细胞中的维甲酸合成调控机制,以及维甲酸对人脑胶质瘤细胞SWO-Z2的增殖抑制作用及可能的机制。方法: 运用小分子RNA干扰Krüppel 样转录因子9(KLF9);Real-time PCR和Western blotting检测 KLF9 基因RNAi沉默效率。 KLF9 基因干扰后,运用Western blotting检测醛脱氢酶1家族成员A1(ALDH1A1)蛋白表达的变化。应用CCK-8法从3种类型维甲酸药物(13-顺维甲酸、9-顺维甲酸和全反式维甲酸分别简称13- cis RA、9- cis RA和ATRA)中筛选出对SWO-Z2细胞活性抑制作用最强的药物。Western blotting检测不同浓度ATRA作用SWO-Z2细胞后增殖相关蛋白cyclin D1、Bcl-2、cleaved PARP以及胶质瘤分化标记物GFAP的表达情况。Real-time PCR检测SWO-Z2细胞的维甲酸受体表达情况。结果: 小分子RNA干扰 KLF9 基因后, 成功下调KLF9表达,引起ALDH1A1 mRNA和蛋白表达都下降。3种类型维甲酸中ATRA对SWO-Z2细胞的增殖活性抑制作用最强。ATRA作用SWO-Z2细胞72 h后cleaved PARP蛋白激活,cyclin D1和Bcl-2表达水平下降,而GFAP表达没有改变。SWO-Z2细胞维甲酸受体(RARs)表达降低。结论: KLF9作为 ALDH1A1 基因的上游调控基因,通过正调控 ALDH1A1 基因的表达促进胶质瘤细胞中的维甲酸合成;ATRA处理SWO-Z2细胞后未能促进胶质瘤分化而是明显抑制肿瘤细胞增殖能力,可能是由于胶质瘤细胞内缺乏维甲酸受体所致。     

腋路导管法术后PCA用于断指再植病人的临床观察

腋路臂丛阻滞镇痛效果确切，已在临床广泛使用，但术后因疼痛刺激引起小血管痉挛，导致断指再植术后的灌注血流减少，供血不足，缺血缺氧，成功率降低。近年来，我们在40例断指再植手术病人中采用了腋路导管法术后镇痛，取得了满意的效果，现将结果报道如下。     

C57BL/6小鼠食管鳞状细胞癌早期病变的形态学改变

目的:了解食管癌发生过程中的炎症改变.方法:采用100?g/mL的4NQO通过饮水作用于C57BL/6小鼠,分别通过食管拉网脱落细胞法、碘染色法及病理组织学观察第12、16、20、24周等时间段的C57BL/6小鼠食管鳞状细胞癌建模病理的改变.结果:食管拉网脱落细胞法、碘染色法均未观察到小鼠早期食管病变,在实验第12周,纵向解剖食管,通过病理组织学观察到食管上皮不典型增生,第16、20、24周分别观察到原位癌、浸润性鳞癌的发生,在整个肿瘤的发生、发展过程中伴随炎症细胞浸润.结论:食管拉网脱落细胞法、碘染色法不适用于C57BL/6小鼠食管鳞癌建模形态学观察,只能通过病理组织学才能够在不同的时间段观察到食管癌的发生、发展及其炎症改变过程.