主动脉夹层与高血压

目的本研究主要探讨主动脉夹层(AD)的发生与高血压(HBP)的关系,伴有和不伴有HBP的AD患者临床特点及不同治疗措施对AD预后的影响.方法资料来自1992年1月-2002年10月南方医院住院确诊的AD病人53例,统计并分析其临床病史,首发症状,伴发和不伴发HBP患者的收缩压,舒张压和平均压的水平以及死亡情况,同时分析药物,手术和血管内支架三种不同治疗措施对预后的影响.结果剧烈胸痛是大多数AD病人的第一症状,高血压患者AD的发生率(41/53)明显高于非高血压患者(12/53)(\%P\%<0.01),血压改变以收缩压和平均压的增高明显(\%P\%<0.05和\%P\%<0.05),有高血压的AD患者早期死亡为22%,晚期死亡率为0%,而非高血压的AD病人早期死亡率为17%,晚期死亡率为12%;药物治疗组的有效率为70.3%(26/37),死亡率29.7%(11/37),手术治疗组有效率44.4%(4/9),治愈率33.3%(3/9),死亡率55.6%(5/9);血管内支架治疗的治愈率100%(5/5),死亡率为0%.结论主动脉夹层易发生在有HBP的患者,其发生的危险性与收缩压的关系比较密切,有HBP的AD患者早期死亡率高,而非HBP的AD患者死亡发生比较晚,HBP患者易发AD的机制可能与血管壁的"重塑",以及血管壁结缔组织成分基因表达的变异所致,药物治疗是必要的应急措施和基础治疗,血管内支架治愈率高,安全度大,有条件者应作为首选,外科手术可作为补救性措施.     

阿托伐他汀通过抑制氧化应激预防对比剂肾病

摘要：目的观察不同剂量阿托伐他汀对接受冠脉造影术或者PCI术的患者术后肾功能的影响并探讨其可能的机制。方法入
选在我院因急性冠脉综合征（ACS）接受冠脉造影术或者PCI术的患者180例,随机分为2组,阿托伐他汀低剂量治疗组（A组）和
阿托伐他汀高剂量治疗组（B组）,90例/组。检测血肌酐、肾小球率过滤（eGFR）、血胱抑素等指标,评估患者的肾功能。测定外
周血髓过氧化物酶（MPO）水平,丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）等氧化应激指标。结果术后3d内,高剂量阿托伐他
汀治疗组有6例发生对比剂肾病（CIN),而常规剂量他汀治疗组有18例诊断CIN,P<0.05。术后48~72h,阿托伐他汀高剂量治
疗组（B组）血肌酐、血胱抑素低于阿托伐他汀低剂量治疗组（A组）,eGFR高于阿托伐他汀低剂量治疗组（A组）,P<0.05。术后
24h阿托伐他汀高剂量治疗组（B组）患者MPO和MDA水平低于阿托伐他汀低剂量治疗组（A组）,SOD活性高于阿托伐他汀低
剂量治疗组（A组）,P<0.05。结论术前强化阿托伐他汀治疗可能可以预防对比剂肾病,机制可能与抑制氧化应激有关。
     

新脂肪细胞因子CTRP9的研究进展

C1q／肿瘤坏死因子相关蛋白9（C1q／TNF-related protein9,CTRP9）是一种新发现的与脂联素高度同源的脂肪细胞因子,其对机体具有正性作用,在调节代谢、保护心肌、舒张血管和改善内皮功能等方面发挥重要作用。本文对CTRP9的分子结构、聚合形式、组织表达和分泌以及生物学功能作一综述。     

右心房巨大血栓死亡1例报告

1　病例摘要患者 ,男 ,5 2岁 ,退休教师。因双下肢浮肿 1年 ,加重伴腹胀 1个月 ,于 2 0 0 2年 3月 14日在南方医院住院治疗。患者于 1年前出现下肢浮肿 ,可凹性 ,无心前区不适。在当地医院Ｂ超检查 :右心房粘液瘤 ,三尖瓣关闭不全 ,未做特殊治疗。入院前 1个月 ,双下肢浮肿明显加重 ,伴有腹胀 ,活动后心慌、气短、乏力、纳差。入院后查体 :血压 135 / 80ｍｍＨｇ(1ｍｍＨｇ =0 .1333ｋＰａ) ,皮肤淤斑 ,牙龈出血 ,口唇轻度紫绀 ,颈静脉怒张 ,两肺无音 ,三尖瓣听诊区可闻及Ⅲ /Ⅳ级收缩期杂音 ,肝脏于右肋缘下 4ｃｍ ,可触及 ,脾大 ,腹水征…     

粒细胞集落刺激因子对CD34+骨髓干细胞在心肌内归巢的影响

目的:观察粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对CD34+骨髓干细胞(BMSC)在心肌内归巢的影响. 方法:成龄杂种犬17只,随机分4组. A组5只:接受10 μg/(kg·d),5 d皮下注射和实验性心梗;B组4只:接受10 μg/(kg·d),5 d皮下注射和假手术;C组4只:接受10 μg/(kg·d),5 d生理盐水皮下注射和实验性心梗;D组4只:接受10 μg/(kg·d),5 d生理盐水皮下注射和假手术,对每只动物股动脉插管至主动脉根部,左颈浅静脉插管至冠状静脉窦,分别于造型前后抽血5 mL(抽复管),裂解红细胞,分离单个核细胞,流式细胞仪测定CD34+细胞数,数据分析用SPSS 10.0统计软件包. 结果:4个实验组CD34+ BMSC心肌内归巢数分别为:(183.0±9.2)×104个/L,(71.1±9.2)×104个/L,(82.3±9.5)×103个/L和(78.5±9.8)×103/L,除C,D组之间差别无统计学意义(P=0.912)外,其余各组间均有统计学意义(均为P=0.000). 结论:G-CSF不仅能动员BMSC大量释放入外周血,同时还能增加CD34+ BMSC在心肌内的归巢.     

急性心肌梗死患者梗死前心绞痛病史与冠脉造影侧支循环形成情况分析

目的 探讨梗死前心绞痛(PIA)病史对心梗患者侧支循环形成的预报价值。方法 124例急梗患者根据有无PIA发作分成PIA组和非PIA组，根据心绞痛发作的次数进一步将PIA组分成PIA-?AⅠ(1次发作)，PIA-Ⅱ(2～3次发作)和PIA-Ⅲ(4次或4次以上发作)3个亚组，根据冠脉造影梗死相关血管远端造影剂充盈情况将侧支循环判定为无、较差和良好3个级别。结果 有PIA病史的心梗患者侧支循环的发生率优于无PIA病史的心梗的患者明显增高(P=0．011)，PIA发作4次以上的患者侧支循环的形成率和良好率比仅有1次PIA发作的患者(P=0．000305和P=0．000867)以及有2～3次PIA发作的患者(P=0．00067和P=0．000138)。结论 梗死前有PIA的患者侧支循环形成较好，PIA发作次数越多，侧支循环建立得越完善，其机制可能是心肌自身的局部调节和适应性变化。     

临床药师对冠心病合并糖尿病肾病患者的药学服务

目的:通过对治疗方案的优化干预和对患者的药学监护,探讨临床药师在合理用药中的作用。方法:对1例基础疾病为冠心病和糖尿病肾病、合并多器官功能衰竭、存在多种药物的禁忌证、经常规药物治疗效果不佳的患者,临床药师结合该患者病理生理状况、经济状况和药物的特点,提出用药调整、补充,对治疗全过程用药进行干预和优化,并对患者进行必要的患者教育。结果与结论:临床药师参与药物治疗方案设计和患者教育,有利于促进药物使用的安全、有效和经济。     

冠心病心绞痛三种血瘀证的血浆代谢组学研究

目的研究冠心病心绞痛血瘀证（气滞血瘀证、心血瘀阻证、气虚血瘀证）患者的血浆代谢组学变化。方法对18例健康人、18例冠心病心绞痛血瘀证患者（6例气滞血瘀证、6例心血瘀阻证、6例气虚血瘀证）的血浆样本进行氢核磁共振（1HNMR）检测。通过偏最小二乘判别分析（PLS-DA）方法研究各组之间的血浆代谢产物谱差异。结果各组血浆HNMR谱的PLS-DA结果显示,与健康人相比,心绞痛血瘀证患者血浆柠檬酸、1琥珀酸、葡萄糖、乙酰糖蛋白、低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白、3-羟基丁酸、谷氨酸、脯氨酸、亮氨酸含量较高,高密度脂蛋白、不饱和脂肪酸、苏氨酸、组氨酸含量较低。气虚血瘀证组与其他两个血瘀证组差别较大,而气滞血瘀证与心血瘀阻证差别不明显。与其他血瘀证相比,气虚血瘀证组血浆柠檬酸、3-羟基丁酸、丙酮、氧化三甲胺含量较高,葡萄糖、N-乙酰糖蛋白、酪氨酸、苯丙氨酸、脯氨酸、亮氨酸含量较低。结论血浆HNMR代谢谱1差异能明显区分健康人与心绞痛血瘀证患者;不能区分心绞痛气滞血瘀证与心血瘀阻证;能在一定程度上区分气虚血瘀证与其他血瘀证。代谢组学方法对于研究冠心病心绞痛中医证候具有重要价值。     

主动脉夹层与高血压

目的 本研究主要探讨主动脉夹层(AD)的发生与高血压(NBP)的关系，伴有和不伴有HBP的AD患者临床特点及不同治疗措施对AD预后的影响。方法 资料来自1992年1月—2002年10月南方医院住院确诊的AD病人53例，统计并分析其临床病史，首发症状，伴发和不伴发N3P患者的收缩压，舒张压和平均压的水平以及死亡情况，同时分析药物，手术和血管内支架三种不同治疗措施对预后的影响。结果 剧烈胸痛是大多数AD病人的第一症状，离血压患者AD的发生率(41／53)明显高于非高血压患者(12／53)(P＜0．01)，血压改变以收缩压和平均压的增高明显(P＜0．05和P＜0．05)，有高血压的AD患者早期死亡为22％，晚期死亡患为0％，而非高血压的AD病人早期死亡率为17％，晚期死亡率为12％；药物治疗组的有效率为70．3％(26／37)，死亡率29．7％(11／37)，手术治疗组有效率44．4％(4/9)，治愈率33．3％(3/9)，死亡率55．6％(5/9)；血管内支架治疗的治愈率100％(5／5)，死亡率为0％。结论 主动脉夹层易发生在有HBP的患者，其发生的危险性与收缩压的关系比较密切，有HBP的AD患者早期死亡率离，而非HBP的AD患者死亡发生比较晚，HBP患者易发AD的机制可能与血管壁的“重塑”，以及血管壁结缔组织成分基因表达的变异所致，药物治疗是必要的应急措施和基础治疗，血管内支架治愈率高，安全度大，有条件者应作为首选，外科手术可作为补救性措施。     

可达龙致尖端扭转性室性心动过速1例患者的急救与护理

尖端扭转性室性心动过速（TAP）是法国学者Dessortenne于1966年提出的一种特殊类型的室性心动过速，1979年Sclarotsky又称之为多型性室性心动过速。近年来认为是一种伴有Q-T间期延长的多型性室性心动过速。缓慢型心律失常为引起TdP最常见的原因，高度房室传导阻滞、完全性房室传导阻滞者引起TdP几率高，严重窦性心动过缓、窦房阻滞者亦可发生，由于Q—T间期长，增加不应期的离散，引起折返，形成TdP。