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2.
的星力和阿洛西林钠存在配伍禁忌 总被引:1,自引:0,他引:1
的星力通用名依诺沙星注射液,具广谱抗菌作用,尤其对需氧革兰阴性杆菌抗菌活性高,对肠杆菌科的大部分细菌在体外具良好抗菌作用。阿洛西林钠通用名注射用阿洛西林钠。本品为半合成青霉素,对革兰阳性菌和阴性菌及铜绿假单胞菌均有良好的抗菌作用。在临床对阑尾炎术后、胰腺炎患者,常常将二药联合使用。配药前我们查阅了药物说明书,无说明上述二种药物有配伍禁忌。 相似文献
3.
目的探讨抑制人核小体结合蛋白1(NSBP1)基因后促进非激素依赖性前列腺癌细胞系DU145凋亡的作用机制。方法通过慢病毒lentivirus-NSBP1转染非激素依赖性前列腺癌细胞系DU145后,MTT法观察细胞活性变化,流式细胞仪检测细胞的凋亡情况,应用Western-blot技术检测NSBP1、Survivin蛋白的变化情况。结果抑制NSBP1表达水平后非激素依赖性前列腺癌细胞系DU145细胞活性降低,凋亡增加,同时Survivin蛋白的表达也随之降低。结论通过慢病毒转染抑制NSBP1的表达可以促进非激素依赖性前列腺癌细胞系DU145凋亡,NSBP1可能是通过调控Survivin基因的变化影响细胞的增值凋亡。 相似文献
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5.
6.
目的分析宝鸡市2005-2013年肾综合征出血热(HFRS)疫情流行病学特征,评估阶段性防控效果,为进一步制定防制措施提供依据。方法对2005年1月1日至2013年12月31日全市HFRS病例进行流行病学分析,计算HFRS疫苗累计接种率。结果 2005-2013年共报告HFRS病例2233例,死亡15例,年平均报告发病率为4.22/10万,2012年为HFRS高发年;男女性别比为3.02∶1,病例主要集中在40~59岁农民;10月至次年1月为高发季节,夏收季节为一流行小高峰;发病年龄构成后移,表现为>60岁人群发病数增加。监测点鼠密度波动在0.24%~15.17%之间;全市双价HFRS疫苗累计接种率为82.49%。结论全市控制HFRS取得显著进展,发病年龄后移为宝鸡市HFRS防控提出新的课题。 相似文献
7.
我国是唇腭裂的高发国家,大多数唇腭裂患者同时患有牙槽突裂。有研究显示裂隙区邻近牙的牙槽骨水平较低;同时,植骨术前正畸治疗有可能导致已经降低的牙槽骨水平继续吸收。所以明确近牙槽突裂区牙牙槽骨形态,对于把握术前正畸治疗牙齿移动的限度有重要意义。锥形束电子计算机X射线断层扫描技术(cone-beam computed tomography, CBCT)在牙槽骨的定量研究中表现出很好的准确性和可重复性,相比传统二维的根尖片有着巨大的优势。本文就牙槽突裂区周围的牙槽骨形态作一综述。 相似文献
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9.
目的观察热休克蛋白70(HSP70)对H_2O_2诱导乳鼠心肌细胞凋亡的保护作用及其机制。方法培养大鼠心肌细胞,随机分为5组:对照组、H_2O_2组、热休克组、c-Jun氨基末端激酶(JNK)抑制剂组、热休克 JNK抑制剂组。生化法测定各组细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、肌酸激酶(CK)活性和丙二醛(MDA)水平,流式细胞仪分析心肌细胞凋亡,噻唑蓝(MTr)法测定心肌细胞相对活力,Western blot法检测JNK的表达。结果H_2O_2组LDH、MDA水平和CK活性明显高于其他组(P<0.01),而SOD活性则明显低于其他组(P<0.01)。细胞凋亡率H_2O_2组明显高于其他各组(P<0.01)。细胞活力H_2O_2组明显低于对照组(P<0.01),而热休克组、JNK抑制剂组、热休克 JNK抑制剂组的细胞活力明显高于H_2O_2组(P<0.01)。JNK只在H_2O_2组有表达。结论HSP70对H_2O_2诱导的心肌细胞凋亡具有保护作用,其机制可能是HSP70大量表达后抑制了JNK信号的转导。 相似文献
10.
Survivin在非小细胞肺癌中的表达及其与p53、细胞凋亡的关系 总被引:1,自引:1,他引:1
目的探讨Survivin基因在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其与p53、细胞凋亡的关系。方法采用免疫组化方法检测60例NSCLC和16例肺良性组织中Survivin和p53的表达,用TUNEL技术检测NSCLC的凋亡情况。结果肺癌组织中Survivin蛋白表达的阳性率为63.3%(38/60),而在良性肺疾病肺组织均无表达;Survivin蛋白的表达与肺癌TNM分期、淋巴结转移和细胞分化程度有密切关系,但与肿瘤组织学类型、患者年龄及性别无关。p53蛋白表达阳性的NSCLC中,Survivin蛋白表达阳性率(80.5%)明显高于p53蛋白表达阴性者(26.3%).P〈0.01。Survivin蛋白在NSCLC中的表达水平与癌细胞的凋亡指数(AI)星负相关(r=-0.231,P〈0.05)。结论Survivin基因异常表达引起的细胞凋亡抑制在NSCLC的发生中起一定作用,抑癌基因p53失活和Survivin基因过度表达可能在NSCLC癌变中起协同作用。 相似文献