新生鼠缺氧缺血时脑TPA活性与细胞外基质的相关性

目的 研究缺氧缺血时脑内组织型纤溶酶原激活物（ＴＰＡ）与脑微血管基膜的细胞外基质降解的相前性。方法 一日龄ＳＤ大白鼠分为空白对照组、假手术组和３个缺氧缺血时间不同的实验组（ｎ＝１２）。每组取４例脑测ＴＰＡ活性，取８例脑用抗Ⅳ型胶原、层粘连蛋白和纤维粘连蛋白抗体标记。结果 在３个实验组中以缺氧缺血组的ＴＰＡ活性最高，而后着复氧时间的增加而下降（Ｐ〈０．０１）。实验组的Ⅳ型胶原、层粘连蛋白和纤维粘连蛋     

缺血缺氧时新生大鼠脑微血管基膜细胞外基质与脑细胞线粒体钙的变化

本文用６０ 只新生大鼠随机分为空白对照组、假手术对照组、缺血缺氧组、复氧２４ ｈ 组和复氧４８ ｈ 组。对每组中的４ 例大脑用抗Ⅳ型胶原抗体和抗层粘连蛋白抗体进行免疫组织化学反应;每组中的８ 例测定脑细胞线粒体钙浓度。用方差分析Ｓｔｕ ｄｅｎ Ｎｅｗ ｍ ｅｎ Ｋｅｕｌｓ 法检验所得数值的差异显著性,Ｐ＜ ０．０５。缺血缺氧组、复氧２４ ｈ 组和复氧４８ ｈ 组Ⅳ型胶原和层粘连蛋白阳性反应平均单位面积分别比两对照组者小;三个实验组阳性反应呈不连续线状的微血管数比两对照组者多;同时三个实验组阳性反应呈连续线状的微血管数比两对照组者少。三个实验组之间的阳性反应呈不连续线状的微血管数或呈连续线状的微血管数也都存在着显著性差异。缺血缺氧组脑细胞线粒体钙含量比两对照组者高,缺血缺氧后复氧２４ ｈ 组继续升高,复氧４８ ｈ 组的脑细胞线粒体钙含量却下降。缺血缺氧可导致新生脑细胞线粒体的钙离子增多,并可能激活细胞外的蛋白酶,溶解微血管的基膜成分－ Ⅳ型胶原和层粘连蛋白等,损伤血脑屏障,渗透性增高,发生脑水肿。如果能够及时给予合理的治疗和处理,则应该可以得到一定程度的恢复。     

几类神经营养因子在血管性痴呆治疗中的应用前景

血管性痴呆(vascular dementia，VD)是指各种脑血管性疾病引起脑功能障碍而产生的获得性智能损伤综合征。基础研究表明VD大鼠海马区Ach含量持续降低，神经元数目减少，神经元的超微结构发生变化。神经营养因子(neurotrophic factor，NTFs)是指能支持神经元存活，促其生长、发育、分化，维持其功能的一类化学因子。这类因子能提高出现认知损伤的老年大鼠的ChAT水平，增加存活胆碱能神经元的功能，防止或抑制各种损害引起的神经元死亡；其不足、缺乏或失常均可能导致神经系统某些疾病的发生，或老年性神经系统的退行性变，或神经系统损伤后神经再生的失败。近年来，人们将它们用于治疗中枢神经系统退行性疾病，如早老性痴呆、帕金森病、脊髓侧索硬化症取得一定的疗效。因此，从NTFs角度研究痴呆的治疗是目前研究痴呆的最新研究方向。     

内囊前肢破坏术在精神病外科治疗中的应用

本文报告内囊前肢破坏术治疗精神病患者14例。手术近期有效率79％,无严重并发症。     

国人脑内某些解剖结构定位研究与临床应用

本文通过对４５个正常成人脑标本进行三维连续２ｍｍ切片，对Ｆｏｒｅｌ－Ｈ，隔区等九个脑内重要结构的解剖坐标及毗邻关系进行观测，为立体定向手术提供解剖学依据。５５例临床实践证明手术疗效比较满意。     

窒息鼠脑组织型纤溶酶原激活物活性变化与脑水肿的关系

目的：探讨窒息对鼠脑分泌组织型纤溶酶原激活物（TPA）的影响与脑水肿的关系。方法：通过“延迟剖宫产术”致胎鼠宫内窘迫，实验分空白对照组，窒息15min组，窒息30min组，窒息15min复氧30min组，窒息30min复氧30min五个实验组，每组各取8例测试脑组织TAP的活性及含水量，结果：窒息后鼠脑TPA活性与含水量均升高（P＜0．01），结论：窒息可致TAP活性增高，同时发生脑水肿，高活性的TPA可能是脑缺氧缺血致不可逆神经元损伤的一个重要媒介。     

急性上颌窦炎实验动物模型的建立

目的:拟建立急性上颌窦炎的实验动物模型,并探讨窦口的阻塞和致病菌的毒力在急性上颌窦炎的发病机制中的地位。方法:第一天,阻塞单侧窦口,对侧做假手术。次日,注入0.5ml108CFU/ml肺炎链球菌悬浮液。第五天处死动物、观察、分离培养细胞、取材和制作切片。结果:阻塞上颌窦口和注入肺炎链球菌的联合组,鼻部症状明显;进食量减少;鼻窦粘膜水肿、微红,具有较多脓性分泌物,微血管扩张,白细胞浸润;肺炎链球菌的重新分离培养率为100％（与其余组比较具有显著意义P<0.01）。而仅阻塞上颌窦口或仅注入肺炎链球菌或假手术均无明显临床症状及组织病理学改变,细胞培养率也低。结论:窦口的阻塞和致病菌的毒力是上颌窦炎发生发展的重要的条件,其中,窦口的阻塞起着关键性作用;联合阻塞窦口并注入有荚膜的肺炎链球菌能较理想地建立急性上颌窦炎实验动物模型。     

新生鼠缺氧缺血时脑TPA活性与微血管基膜的相关性研究

为了探讨缺氧缺血时脑内组织型纤溶酶原激活物 (TPA)与脑微血管基膜降解的相关性 ,本研究采用了下述二种方法 :第一组是将一日龄 SD大鼠分为五组 :(1)空白对照组 ,(2 )假手术组 ,(3 )缺氧缺血组 ,(4 )缺氧缺血后复氧 2 4h组 ,(5 )缺氧缺血后复氧 48h组 ,每组 12只。每组取 4例测 TPA活性和 8例鼠脑用抗 型胶原、层粘连蛋白和纤维粘连蛋白抗体标记。第二组是脑微血管内皮细胞和星形胶质细胞体外培养 :分为 (1)空白对照组 ,在常规条件下培养的细胞 ;(2 )缺氧组 ,在培养液表面覆盖无菌医用液体石蜡 ,形成缺氧环境 ,每组取 8例培养液测 TPA活性。结果证明 ,在三个实验组中以缺氧缺血组的 TPA活性最高 ,而后随着复氧时间的增加而下降。培养的内皮细胞缺氧组 TPA活性比对照组高 ,而星形胶质细胞缺氧组 TPA活性与对照组无差别。三个实验组的 型胶原、层粘连蛋白和纤维粘连蛋白阳性染色平均单位面积较两对照组者小。三个实验组阳性产物呈不连续线状的微血管数较两对照组多。以上结果显示 ,缺氧缺血可激发新生大鼠脑内 TPA活性增高 ,主要是脑微血管内皮分泌的 TPA活性增高 ,然后通过一系列酶促反应 ,使微血管基膜的细胞外基质成分— 型胶原、层粘连蛋白和纤维粘连蛋白等降解 ,血脑屏障受损 ,微血管的渗透性增?     

白内障晶状体上皮细胞及晶状体纤维超微结构的观察

应用胎儿晶状体发育的超微结构为形态学依据,观察老年性、外伤性、先天性白内障晶状体的超微结构.结果:老年性白内障晶状体上皮多数细胞膜破裂,作者首先发现其原因是相邻细胞顶部的紧密连结缺失,房水侵入所致.胞质中线粒体空泡化,内质网扩张、脱粒.晶状体纤维膨胀、崩溃.细胞之间的各种连结消失.外伤性白内障除具有白内障特点外,胞质中出现大量溶酶体、残体.1例先天性白内障,上皮细胞发育尚好,晶体纤维不发育.     

前扣带束的应用解剖定位

为了提高立体定向扣带束毁损术的疗效,本文对30例(60侧)成人正常脑标本探索在大脑原点前、扣带束毁损术最佳靶点的位置、坐标值及其毗邻关系。研究结果认为最佳手术部位应选择在原点前12mm处,该束高度为4.40±4.20mm、宽度为6.60±3.06mm、中心点距x轴的坐标值为6.30±2.20mm、该处扣带束的最低点与侧脑室前角的最高点间的距离为4.00±3.40mm,供临床参考。