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目的:探讨存在左心室扩大的动脉导管未闭(patent ductus arteriosus,PDA)患者封堵术后左心室(left ventricular,LV)大小和功能变化规律。方法:以伴左心室扩大的青少年和成人PDA患者为研究对象,成功封堵PDA后定期随访LV大小和功能。术后24 h LV内径恢复正常者随访6个月;术后24 h未恢复正常者,随访至LV内径恢复正常。结果:共纳入患者391例,男63例,年龄(35±16)岁,PDA肺动脉端直径(7±2)mm。失访36(9.2%)例。封堵术后次日左心室大小和射血分数(LVEF)均明显减小(P<0.05)。术后次日,1,3,6和12个月LV大小恢复正常者分别为140(35.8%)例,108(30.4%)例,38(10.7%)例,23(6.5%)例和11(3.1%)例。12个月时LV内径未恢复正常35例(9.9%),其中7例于术后1.5~4年恢复正常,28例随访1~4.5年,LV大小仍未恢复正常。术后次日LV内径恢复正常和12个月仍未恢复正常患者,LVEF均于术后半年恢复至术前水平。结论:对于伴有LV增大的PDA患者,封堵术可致LVEF下降,术后需6个月方缓慢恢复,部分患者封堵术后需数年LV方能恢复正常大小。 相似文献
3.
背景:目前研究证实,Rac1蛋白能够调控甘油醛-3-磷酸脱氢酶氧化酶的表达,刺激内源性活性氧产生,引起内皮细胞毒性改变。
目的:探讨Rac1蛋白在缺氧诱导的人血管内皮细胞凋亡中的作用及其调控机制。
设计、时间及地点:单一样本观察,于2007-01/2008-05在解放军沈阳军区总医院医学实验科完成。
材料:自备人脐静脉内皮细胞、Phoenix amphotropic 293包装细胞、持续活化型pLNCX-L61Rac1和主导抑制的pLNCX-N17Rac1反转录病毒真核表达载体。
方法:体外培养人脐静脉内皮细胞,将细胞以体积分数为1% O2、5% CO2及94% N2 缺氧条件下培养72 h。用持续活化型pLNCX-L61Rac1 (L61Rac1感染组)和主导抑制型pLNCX-N17Rac1 (N17Rac1感染组)反转录病毒真核表达载体转染人脐静脉内皮细胞,并筛选稳定表达的细胞克隆。
主要观察指标:①感染后稳定表达阳性克隆筛选。②采用pull-down和Western blot分析感染前后细胞内Racl的活化。③采用持续缺氧的方法诱导内皮细胞凋亡,用TUNEL染色和Western blot检测缺氧72 h后各实验组细胞中cleave-caspase3表达。④应用免疫荧光和Western blot分析血清反应因子的表达和定位。
结果:筛选出稳定表达持续活化型pLNCX- L61Rac1和主导抑制型的pLNCX-N17Rac1的人脐静脉内皮细胞克隆;应用pull down和Western blot证实各组细胞内Racl的活化改变;与人脐静脉内皮细胞和N17Rac1感染细胞比较,缺氧72 h后L61Rac1细胞发生明显凋亡。进一步应用Western blot分析证实3组细胞中血清反应因子表达无明显改变,但人脐静脉内皮细胞和N17Rac1-HUVECs中血清反应因子为入核表达,而L61Rac1- HUVECs中血清反应因子蛋白在细胞核周大量表达,血清反应因子发生出核转位。
结论:Rac1参与了内皮细胞凋亡的调控,机制可能与其调控血清反应因子蛋白核转位有关。 相似文献
4.
目的:通过特殊途径放置封堵器治疗动脉导管未闭(PDA)。方法:3例PDA患者,均并发下腔静脉肝下段缺如、奇静脉开放,1例同时并发镜像右位心,经股静脉不能直接到达右心房而采用颈内静脉、锁骨下静脉和降主动脉3种不同的途径封堵PDA。结果:3例均封堵成功,术后5min主动脉弓降部造影显示封堵完全,术后1d、3个月、6个月复查超声心动图无残余分流。结论:可通过特殊途径经心导管封堵并发下腔静脉肝下段缺如的PDA患者。 相似文献
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6.
目的:探讨彩色多普勒超声心动图(CDE)在室间隔缺损(VSD)封堵术中应用价值。方法:应用CDE封堵术前选择适应证,术中监视封堵器释放过程,术后判断封堵术疗效,远期随访。结果:应用CDE选择187例VSD,186例封堵成功,1例封堵器术中脱落,成功率99.5%。术后CDE复查发现2例过室间隔少量残余左向右分流。CDE随访3个月发现1例封堵器移位。CDE选择适应证是:①右室面VSD直径≥2mm,<10mm。②VSD边缘距主动脉瓣≥1mm,轻度以下主动脉瓣关闭不全,无主动脉瓣脱垂。③VSD边缘距三尖瓣隔叶≥2mm,中度以下三尖瓣关闭不全。④并发能介入治疗的畸形,如动脉导管未闭、继发孔房间隔缺损、卵圆孔未闭和肺动脉瓣狭窄。手术中CDE监测封堵器释放过程是:①心尖四腔心切面确定封堵器导管在左心室内。②胸骨旁五腔心切面确定封堵器位于室间隔的左右心室侧的位置,封堵器中间有室间隔回声。③确定封堵器不影响主动脉瓣和三尖瓣功能。④封堵器到位后彩色多普勒血流显像(CDFI)没有显示或显示微量过室间隔分流束血流信号。封堵术后判断疗效:①封堵器不移位。②CDFI没有显示过室间隔分流束血流信号。③主动脉瓣和三尖瓣功能正常。结论:CDE在VSD封堵术中具有重要临床价值,术前选择适应证,术中监视封堵器释放过程,术后判断封堵术疗效,远期随访,其它检查方法不可能与CDE媲美。 相似文献
7.
目的探讨球囊成形术和支架植入术治疗主动脉缩窄的有效性和安全性。方法自2005年4月至2010年2月,共对14例患者(男性8例)实施主动脉缩窄球囊成形术和支架植入术,年龄(17±9)岁。根据患者年龄和主动脉缩窄解剖形态选择介入治疗方式。结果单纯主动脉缩窄9例,合并动脉导管未闭5例;膜状主动脉缩窄12例,管状缩窄2例。所有患者均成功实施介入治疗。年龄小于14岁者4例,跨缩窄段压力阶差为(45±9)mmHg,球囊成形术后2例压力阶差消失,2例存在10mmHg以内压力阶差。主动脉缩窄支架植入术10例,跨缩窄段压力阶差为(51±18)mmHg。8例植入覆膜支架,2例植入非覆膜支架。5例合并动脉导管未闭患者中,4例行覆膜支架植入术,1例同时行动脉导管未闭封堵术和非覆膜支架植入术。术后2例患者存在少量压力阶差。所有患者无重大并发症,随访(31±21)个月,未见再狭窄发生。结论介入方式治疗主动脉缩窄安全、可靠,可以取代外科手术成为首选治疗方式。具体采用何种介入治疗方式,需要根据患者年龄和缩窄段解剖形态确定。 相似文献
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背景:目前研究证实,Rac1蛋白能够调控甘油醛-3-磷酸脱氢酶氧化酶的表达,刺激内源性活性氧产生,引起内皮细胞毒性改变.目的:探讨Rac1蛋白在缺氧诱导的人血管内皮细胞凋亡中的作用及其调控机制.设计、时间及地点:单一样本观察,于2007-01/2008-05在解放军沈阳军区总医院医学实验科完成.材料:自备人脐静脉内皮细胞、Phoenix amphotropic 293包装细胞、持续活化型pLNCX-L61Rac1和主导抑制的pLNCX-N17Rac1反转录病毒真核表达载体.方法:体外培养人脐静脉内皮细胞,将细胞以体积分数为1%O2、5%CO2及94%N2缺氧条件下培养72 h.用持续活化型pLNCX-L61Rac1(L61Rac1感染组)和主导抑制型pLNCX-N17Rac1(N17Rac1感染组)反转录病毒真核表达载体转染人脐静脉内皮细胞,并筛选稳定表达的细胞克隆.主要观察指标:①感染后稳定表达阳性克隆筛选.②采用pull-down和Western blot分析感染前后细胞内Rac1的活化.③采用持续缺氧的方法诱导内皮细胞凋亡,用TUNEL染色和Western blot检测缺氧72 h后各实验组细胞中cleave-caspase3表达.④应用免疫荧光和Western blot分析血清反应因子的表达和定位.结果:筛选出稳定表达持续活化型pLNCX-L61Rac1和主导抑制型的pLNCX-N17Rac1的人脐静脉内皮细胞克隆:应用putl down和Western blot证实各组细胞内Rac1的活化改变:与人脐静脉内皮细胞和N17Rac1感染细胞比较.缺氧72 h后L61Rac1细胞发生明显凋亡.进一步应用Western blot分析证实3组细胞中血清反应因子表达无明显改变,但人脐静脉内皮细胞和N17Rac1-HUVECs中血清反应因子为入核表达,而L61Rac1-HUVECs中血清反应因子蛋白在细胞核周大量表达,血清反应因子发生出核转位.结论:Rac1参与了内皮细胞凋亡的调控,机制可能与其调控血清反应因子蛋白核转位有关. 相似文献
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