Wnt/β-catenin信号通路对孤独症模型大鼠重复呆板样行为的影响

目的　探讨Wnt/β-catenin信号通路对孤独症发生过程中重复呆板样行为的影响。 方法　利用丙戊酸（valproic acid,VPA）孤独症动物模型,检测了经典Wnt信号通路关键信号分子β-catenin及其负性调节因子GSK-3β在孤独症模型大鼠小脑脑区的表达变化;同时检测孤独症模型大鼠重复呆板样行为变化。Western blotting法检测GSK-3β、β-catenin总蛋白及磷酸化蛋白表达,运用旷场实验检测重复呆板样行为持续的时间、次数。 结果　与对照组相比,在小脑脑区模型组GSK-3β磷酸化蛋白表达增加,β-catenin磷酸化蛋白表达减少;重复呆板样行为持续的时间、次数均增加。 结论　孤独症大鼠小脑脑区经典wnt信号通路活性增加,运动亢进,提示经典Wnt信号通路活性增加可能导致重复呆板样行为变化,进而导致对孤独症的易感性增加。     

丙戊酸孤独症大鼠脑中经典Wnt信号通路的变化

 目的：探讨经典Wnt信号通路在孤独症发病中的作用。方法：利用丙戊酸孤独症大鼠模型,检测经典Wnt信号通路信号分子在孤独症大鼠前额叶皮质及海马脑区的表达。Western blotting法检测糖原合成酶激酶 3β（glycogen synthase kinase 3β,GSK-3β）、磷酸化GSK-3β、β-catenin和磷酸化β-catenin表达,半定量RT-PCR法检测GSK-3β、β-catenin、c-Myc和cyclin D1 mRNA表达。结果：与对照组相比,在丙戊酸孤独症大鼠前额叶皮质及海马脑区,失活的GSK-3β磷酸化表达显著增加,抑制性的β-catenin磷酸化表达显著减少;GSK-3β mRNA表达减少,β-catenin mRNA表达增加,下游c-Myc和cyclin D1 mRNA表达增加。结论：前额叶皮质及海马中经典Wnt信号通路活性增加可能促进了机体对孤独症的易感性。     

海藻酸盐/壳聚糖衍生物复合抗菌纤维

通过溶液纺丝法制备海藻酸盐/羧甲基壳聚糖（CMC）共混纤维,并用红外光谱,X射线衍射和扫描电镜对共混纤维进行了表征.结果表明：共混体系中的两种组分之间存在着较强的相互作用,有良好的相容性.当ωCMC=0.30时,共混纤维的干态抗张强度达到最大值,13.8cN/tex.当ωCMC=0.10时,纤维的干态断裂伸长率可达23.1%.纤维的湿态抗张强度和断裂伸长率随着CMC含量的增加而降低.CMC的引入,可显著提高纤维的吸水率.用壳聚糖季铵盐对纤维进行处理,可赋予纤维抗菌性.     

线粒体在埃克替尼诱导涎腺腺样囊性癌细胞系ACC-M细胞凋亡中的作用

目的利用涎腺腺样囊性癌细胞系ACC-M细胞为模型,研究不同浓度埃克替尼( icotinib)对涎腺腺样囊性癌细胞系ACC-M细胞凋亡的影响以及线粒体在 icotinib 诱导ACC-M细胞凋亡中的作用。方法 icotinib 和 P53抑制剂( PFT)分别处理ACC-M细胞,应用噻唑蓝比色法检测细胞活性,利用 Western blot 法检测 P53和胞质内细胞色素 C ( Cyt C)蛋白的表达变化,用Caspase-3凋亡相关蛋白活力检测ACC-M细胞的凋亡情况。结果 icotinib可抑制ACC-M细胞的活性,增加胞质Cyt C蛋白的表达和P53在线粒体的转位并诱导ACC-M细胞凋亡。用PFT预处理后,icotinib诱导ACC-M细胞的凋亡明显下降,线粒体蛋白P53的表达降低,胞质内Cyt C表达减少, Caspase-3凋亡相关蛋白活力下降。结论 icotinib可能通过诱导P53转位到线粒体进而促进ACC-M细胞凋亡。     

胰岛素逆转1型糖尿病脑病模型大鼠海马齿状回神经发生障碍与空间学习记忆异常的研究

目的揭示海马齿状回神经发生与1型糖尿病脑病发病的相互关系以及用胰岛素干预后所发生的变化。方法分别用链脲佐菌素和胰岛素建立1型糖尿病脑病大鼠模型和胰岛素治疗大鼠模型,采用Morris水迷宫以及5-溴脱氧尿嘧啶（BrdU,一种神经干细胞DNA合成的标记物）单标、BrdU＋NF（神经丝,成熟神经元的标志物）双标、BrdU＋GFAP（胶质原纤维酸性蛋白,成熟星形胶质细胞的标志物）双标的免疫组织化学方法,测试大鼠的空间学习记忆能力,并在光镜下观察处于海马齿状回神经发生过程中的细胞存活、迁移和分化的程度。结果1型糖尿病脑病模型大鼠的空间学习能力,海马齿状回BrdU单标、BrdU＋NF双标和BrdU＋GFAP双标的阳性细胞数均明显下降（P〈0.01）;用胰岛素治疗后可提升以上各项指标几乎接近正常水平（P〈0.01）,但各种阳性细胞形态以及细胞迁移的方向、路径和终点均不受到明显的影响。结论个体内长期缺乏胰岛素,导致海马齿状回神经干细胞生存率和分化率下降,可能是诱发1型糖尿病脑病的一个因素;尽早用胰岛素进行干预可逆转神经发生障碍和学习记忆异常,这将有利于防治该脑病的发生。     

胰岛素逆转1型糖尿病脑病模型大鼠海马齿状回神经发生障碍与空间学习记忆异常的研究

目的 揭示海马齿状回神经发生与1型糖尿病脑病发病的相互关系以及用胰岛素干预后所发生的变化.方法 分别用链脲佐菌素和胰岛素建立1型糖尿病脑病大鼠模型和胰岛素治疗大鼠模型,采用Morris水迷宫以及5-溴脱氧尿嘧啶(BrdU,一种神经干细胞DNA合成的标记物)单标、BrdU+NF(神经丝,成熟神经元的标志物)双标、BrdU+GFAP(胶质原纤维酸性蛋白,成熟星形胶质细胞的标志物)双标的免疫组织化学方法,测试大鼠的空间学习记忆能力,并在光镜下观察处于海马齿状回神经发生过程中的细胞存活、迁移和分化的程度.结果 1型糖尿病脑病模型大鼠的空间学习能力,海马齿状回BrdU单标、BrdU+NF双标和BrdU+GFAP双标的阳性细胞数均明显下降(P＜0.01);用胰岛素治疗后可提升以上各项指标几乎接近正常水平(P＜0.01),但各种阳性细胞形态以及细胞迁移的方向、路径和终点均不受到明显的影响.结论 个体内长期缺乏胰岛素,导致海马齿状回神经干细胞生存率和分化率下降,可能是诱发1型糖尿病脑病的一个因素;尽早用胰岛素进行干预可逆转神经发生障碍和学习记忆异常,这将有利于防治该脑病的发生.     

咽旁间隙的三维断层解剖学及临床意义

目的 :为咽旁间隙疾病的影像诊断提供解剖学基础。方法 :选用成人尸体头颈部标本 60例 ,分别作冠状、矢状、横断层解剖。在经咽隐窝的断面上 ,观察咽旁间隙及咽旁结构的解剖学关系 ,利用游标卡尺及关联方格分别测量其宽度和面积。结果 :咽旁间隙的冠状、矢状、横断面积分别为 :( 3 48.8± 1.88)mm2 (左 )、( 3 5 0 .0± 2 .0 4)mm2 (右 ) ,( 4 2 5 .0± 2 .3 2 )mm2 (左 )、( 4 2 4.6± 2 .2 8)mm2 (右 ) ,( 4 47.6± 2 .18)mm2 (左 )、( 4 46.4± 2 .10 )mm2 (右 )。两侧咽旁间隙及咽旁结构呈对称性 ,断面宽度和面积均无显著性差异 (P >0 .0 5 )。冠状、矢状、横断层是分别显示咽旁前间隙、咽旁间隙、咽旁后间隙及其结构的最佳断层解剖。结论 :( 1)翼内肌、腭帆提肌、腭帆张肌、咽鼓管、颈内动脉、颈内静脉及茎突是MRI等影像诊断的重要解剖学标志。 ( 2 )咽旁间隙的三维断层解剖对咽旁间隙肿瘤等疾病的影像诊断具有重要意义     

褪黑素替代治疗对去松果体成年大鼠齿状回神经干细胞增殖及学习记忆的影响

目的:分析褪黑素替代治疗对去松果体成年大鼠神经干细胞增殖及学习记忆的影响。方法:实验于2004-06/2005-03在广西医科大学基础医学院解剖学教研室完成。将40只成年健康雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为5组:假手术组、去松果体组、褪黑素20μg/kg、200μg/kg和2mg/kg组。术后第2天开始进行干预,分别按20μg/kg、200μg/kg和2mg/kg剂量将褪黑素溶于0.5mL的50g/L乙醇-生理盐水,每天在固定时间(18:00)腹腔注射1次,连续给药21d。在相同条件下,每天给予假手术组或去松果体组的每只大鼠腹腔注射0.5mL的50g/L乙醇-生理盐水。用Morris水迷宫测定大鼠的学习记忆能力,用免疫组织化学方法检测齿状回颗粒细胞下区的增殖细胞核抗原阳性细胞的变化。结果:40只大鼠实验中无死亡,全部纳入结果分析。①去松果体组大鼠平均逃避潜伏期较假手术组明显延长,差异有显著性犤(32.02±2.54),(18.58±1.97)s,P<0.01犦。褪黑素20μg/kg组和200μg/kg组的平均逃避潜伏期较假手术组稍延长犤(23.29±2.74),(24.94±2.81),(18.58±1.97)s,P>0.05犦,但比去松果体组明显缩短,差异有显著性(P<0.01)。褪黑素2mg/kg组的平均逃避潜伏期(30.57±2.43)s比假手术组、褪黑素20μg/kg、200μg/kg组明显延长(P<0.01),并接近去松果体组的水平(P>0.05)。②去松果体组大鼠平均游泳距离明显大于假手术组,差异有显著性犤(826.24±32.28),(611.27±27.63)cm,P<0.01犦。褪黑素20μg/kg和200μg/kg组的平均距离均明显小于去松果体组犤(680.27±25.15),(692.96±26.42)cm,P<0.01犦,而褪黑素2mg/kg组大鼠的平均距离(804.81±34.22)cm均明显大于假手术组、褪黑素20μg/kg、200μg/kg组(P<0.01),并接近去松果体组的水平(P>0.05)。③齿状回颗粒细胞下区的增殖细胞核抗原免疫反应产物定位于细胞核,呈棕黄色。增殖细胞核抗原阳性细胞核呈圆形、椭圆形或梭形,各组大鼠的增殖细胞核抗原阳性细胞核的形态无明显差异。去松果体组增殖细胞核抗原阳性细胞数较假手术组,差异有显著性犤(58.50±7.73),(82.69±7.36)个/切片,P<0.01犦。褪黑素20μg/kg、200μg/kg组的增殖细胞核抗原阳性细胞犤(74.20±6.74),(72.00±6.77)个/切片犦分别较去松果体组升高37.6%和23.1%,差异有显著性(P<0.01),但仍未能达到假手术组的水平(P<0.01)。褪黑素2mg/kg组的增殖细胞核抗原阳性细胞数(61.23±6.61个/切片)分别比假手术组、褪黑素20μg/kg、200μg/kg组下降25.9%、17.5%及14.9%,组间差异有高度显著性(P<0.01),并接近去松果体组的水平(P>0.05)。结论:低剂量(20μg/kg,200μg/kg)的褪黑素替代治疗对去松果体成年齿状回颗粒细胞下区神经干细胞增殖及学习记忆能力均有相似的正性调节作用,而高剂量(2mg/kg)的褪黑素替代治疗对上述指标具有负性调节作用;去松果体或褪黑素替代治疗与否,神经干细胞的形态均无明显的改变,提示褪黑素的作用可能是通过神经干细胞上的相应受体介导的机制使增殖细胞核抗原表达上调,加速细胞周期进程,促进神经干细胞增殖和分裂。     

舒林酸对丙戊酸孤独症动物模型大鼠氧化应激变化的影响

 目的:探讨舒林酸对孤独症发生过程中氧化应激变化的影响。方法: 利用丙戊酸（VPA）孤独症动物模型,检测经典Wnt信号通路特异性抑制剂舒林酸处理后经典Wnt信号通路及氧化应激标志物在孤独症模型大鼠前额叶皮质及海马脑区的表达变化。Western blotting法检测糖原合成激酶3β（GSK-3β）、β-catenin和4-羟基壬烯醛（4-HNE）表达,半定量RT-PCR法检测硫氧还蛋白（Trx）1和Trx2 mRNA表达。结果: 与对照组相比,在前额叶皮质及海马脑区VPA组GSK-3β蛋白表达减少,Trx1和Trx mRNA 表达减少,β-catenin与4-HNE的表达增加;而与VPA组相比,VPA与舒林酸同时处理组GSK-3β的表达显著增加,β-catenin和4-HNE的表达显著减少。结论: 舒林酸减少了孤独症发生过程中氧化应激的产生,提示经典Wnt信号通路上调导致氧化应激产生,进而导致孤独症易感性增加。     

体表描记在麻醉解剖学实验教学中的应用

<正>麻醉解剖学是从麻醉学的角度研究人体局部结构配布规律及其临床应用的一门科学,已经成为麻醉学中非常重要的组成部分。教学过程与传统的系统解剖学和局部解剖学教学模式相似,但麻醉专业对实际操作能力的要求较高,学生要掌握的麻醉解剖操作技能有解剖定位、体表标记和穿刺等具体操作,然而,要掌握这些技能和知识,需要有较