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1.
目的 小儿脑瘫患者的运动障碍分级和康复评估具有重要的临床价值.本文利用表面肌电信号对痉挛型脑瘫患儿的运动神经元发放特性进行研究,旨在为脑瘫患儿的运动障碍评估提供一种量化指标.方法 采用平滑非线性能量算子(smoothed nonlinear energy operator,SNEO)算法,对痉挛型脑瘫患儿表面肌电信号中的运动单位动作电位(motor unit action potential,MUAP)数目进行估计,获得MUAP的平均发放间隔(inter-pulse interval,IPI),并根据医生采用的分级结果和健康人MUAP平均发放时限的早期研究结果进行对比验证.结果 对14名不同运动障碍级别脑瘫患者的实验结果显示,其肌电信号MUAP的IPI与他们活动度的级别即运动障碍的程度呈正相关的关系,且具有明显差异.结论 研究结果表明本文方法有效,采用IPI参数能够反映脑瘫患儿的运动障碍程度.  相似文献   
2.
目的 大脑神经元胞外单细胞动作电位(即锋电位)的检测与分类,是研究神经系统处理信息机制的关键.常用方法是实验完成后对记录到的数据进行离线检测与分类,然而当需要在短时完成大量数据的处理或无线传输时,则需实现锋电位的在线检测与分类.方法 为实现在线分类,本文在利用主成分分析法(principal component analysis,PCA)和K均值分类法对一定量数据进行预分类的基础上,提出使用PCA结合Fisher判别分析的方法,并与基于距离的模板匹配法、BP神经网络分类法进行了分类效果和算法复杂度的比较.结果 仿真结果表明,该方法相对于其它两种方法在分类效果和算法复杂度上都具有一定的优势.结论 此方法是实现锋电位在线分类的不错选择.  相似文献   
3.
目的通过对吗啡依赖大鼠视皮层γ-氨基丁酸(GABA)含量及GAD与GABA-T活力的测定,研究吗啡成瘾过程中视皮层γ-氨基丁酸的代谢变化。方法30只SD大鼠分为6组,末次给药前10 min,后10 min,后3 h处死组及相应对照组,每组5只。纸电泳法检测各组大鼠视皮层中GABA含量,分光光度法检测GAD与GABA-T的活力。结果吗啡末次给药前处死组大鼠GABA含量(0.09±0.03)μmol/mg与对照组(0.17±0.05)μmol/mg比较,差异有统计学意义,末次给药后处死组GABA含量回复至对照组水平。结论吗啡依赖形成时视皮层处于去抑制状态。  相似文献   
4.
Ultravioletbloodirradiationandoxygenation (UBIO)isaformofphysicaltherapy ,duringwhichacertainvolumeofvenousbloodisdrawnfromapatientandprocessedwithaspecificdoseofultravioletirradiationandoxygenationinabloodtherapyinstrument,itistheninfusedbackintothesam…  相似文献   
5.
老年大鼠视皮层γ-氨基丁酸的代谢变化   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 研究衰老过程中视皮层γ-氨基丁酸(GABA)的代谢变化及其性别差异。方法 采用纸电泳法检测青年大鼠和老年大鼠视皮层中GABA含量,采用比色法测定GAD与GABA-T活性。结果 老年大鼠较青年大鼠视皮层GABA含量显著下降,GAD活性明显降低,GABA-T活性老年雄性组显著上升,老年雌性组变化不显著。老年雌性组GABA含量明显高于老年雄性组,两组间GAD活性无显著差异,GABA-T活性老年雄性组较高。结论 老年大鼠视皮层GABA含量明显下降,可能与GAD活性的下降及GABA-T活性的上升有关,此外老年雌性GABA含量明显高于老年雄性,这可能是由于老年雄性GABA-T活性较高所导致的。  相似文献   
6.
家兔用改良Allen 氏系统造成不完全性脊髓损伤,随机分为对照组、损伤组和治疗组。分别测定血液和脊髓组织TXB 2、 6-keto-PGF 1 a 和ET-1 含量;以及脊髓组织灰质、白质和总血流量,研究紫外线照射和充氧自血回输疗法(UBIO)治疗脊髓损伤的作用机制。实验发现:损伤组血液和脊髓组织TXB 2 含量升高、6-keto-PGF 1 a 含量下降、ET-1 含量升高。脊髓组织灰质和白质血流量以及脊髓组织总血流量均下降。治疗组用UBIO 治疗后,血液和脊髓组织TXB 2 含量下降、6-keto-PGF 1 a 含量升高、ET-1 含量下降。脊髓组织灰质和白质血流量以及脊髓组织总血流量均上升。实验说明:UBIO 可以改善全身和脊髓组织的血液循环。  相似文献   
7.
用NADPH-d 组织化学方法观察了在生后一周内即施行单眼缝合和双眼缝合成活至1 年的猫视觉中枢(上丘表层,外膝体和视皮层17 区)中的一氧化氮合酶阳性神经元数量及形态。结果显示:(1)单眼缝合或双眼缝合并不改变上丘表层中一氧化氮合酶阳性细胞的分布模式,也不影响该神经元的数量,但单眼缝合使对侧上丘表层一氧化氮合酶阳性神经元的树突野最大半径减小,树突总长度减少;而双眼缝合可使双侧上丘中一氧化氮合酶阳性细胞胞体减少,树突野最大半径以及树突总长度均明显减少。(2)单眼缝合导致外膝体非剥夺层中出现较多一氧化氮合酶阳性细胞,剥夺层少量出现,而双眼缝合却没有以上效应。(3)单眼缝合不影响视皮层17 区中一氧化氮合酶阳性细胞的空间分布模式以及该神经元在皮层各层中的分布密度;双眼缝合也不影响该神经元的分布模式,但可使NADPH-d 黄递酶活性明显降低。提示视觉神经中枢中的一氧化氮合酶阳性神经元的活动受视网膜活动依赖性的调节,且受视觉经验的影响。  相似文献   
8.
目的基于功能连接算法分析屈光参差性弱视和正常对照组的功能性磁共振成像(functional magnetic resonance imaging,fMRI)数据,通过对比弱视患者脑部自发活动的视觉网络功能连接异常,揭示其视觉损伤机制。方法在闭眼静息条件下采集21名弱视成年人和21名正常对照组的fMRI数据,进行去噪、校正等预处理后,计算初级视觉网络、高级视觉网络和视觉空间网络3个典型的视觉网络内和网络间的功能连接系数,并采用双样本t检验进行统计分析。结果屈光参差性弱视与正常对照组在初级视觉网络中差异无统计学意义,在高级视觉网络和视觉空间网络中差异具有统计学意义,并且它们网络之间的功能连接差异也无统计学意义。结论基于功能连接的静息态功能磁共振分析是有效的非侵入式脑区功能性连接异常研究方法,能够反映屈光参差性弱视不同视觉网络的自发脑部活动脑区异常表现,对于弱视致病机制模型研究和提出新的治疗方法都有重要启发。  相似文献   
9.
目的研究紫外线照射充氧自血回输疗法(UBIO)对脊髓损伤后自由基的影响。方法18只家兔随机分为对照组、损伤组和治疗组,造成不完全性脊髓损伤,用电子顺磁共振法直接测定脊髓组织中自由基信号的相对强度。结果损伤组脊髓组织自由基信号(7.014±0.914)mm/100mg与对照组(1.938±0.430)mm/100mg比较显著增强(H=18.93,P<0.01)。治疗组采用UBIO治疗后,脊髓组织自由基信号(4.215±0.914)mm/100mg与损伤组比较显著减弱(H=13.71,P<0.01)。结论紫外线照射充氧自血回输疗法可以减轻脊髓组织自由基损害。  相似文献   
10.
用幼猫双眼或单眼慢性阿托品化的方法 ,造成屈光不正或屈光参差的弱视动物模型 ,在整个视觉发育期 ,连续检测其条栅视力 (GA)和对比敏感度函数 (CSF) ,并与正常幼猫相比较。结果表明 :正常幼猫的GA 3 5周龄时为 1 4 8± 0 31c/d ,达到成年 (1 6周龄 )后为 3 67± 0 1 4c/d ,屈光不正组分别为 1 0 0± 0 2 5c/d和 2 1 5± 0 65c/d ,屈光参差组分别为 1 2 6± 0 30c/d和 2 0 5± 0 4 0c/d。在 1 6周龄屈光不正组或屈光参差组与正常组之间均有显著性差异 (t =4 839和 7 0 1 2 ,P均小于0 0 1 ) ,屈光不正组与屈光参差组之间却无显著性差异 (t=0 4 1 0 ,P >0 50 )。屈光不正组和屈光参差组猫CSF均低于正常 ,且以屈光参差组更明显。总之 ,人工模拟的屈光不正和屈光参差均造成幼猫GA和CSF的功能障碍 ,即弱视。两者所造成的视功能障碍无明显差异 ,可能意味着两者有相似的发病机制  相似文献   
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