COPD动态miRNA表达谱的构建及生物信息学分析

目的构建慢性阻塞性肺疾病(COPD)动态大鼠模型不同时期肺组织miRNA表达谱,并对差异表达的miRNAs进行生物信息学分析,以了解COPD发生发展中miRNAs变化规律及可能涉及相关机制。方法 1)将大鼠随机分为对照组、吸烟2、4、6、8周组和15周+气管内滴注猪胰弹性蛋白酶组,每组5只,病理学观察其形态学改变;2)取对照组、吸烟4周和15周+气管内滴注猪胰弹性蛋白酶组大鼠肺组织各2例,用于miRNA表达谱芯片分析;3)实时荧光定量PCR法验证芯片数据;4)运用生物信息学法对miRNA表达谱进行靶基因预测及聚类分析。结果 1)成功建立COPD动态大鼠模型,该鼠肺组织早期以出现炎性细胞浸润为主,晚期出现肺气肿改变的动态病理变化;2)成功建立miRNAs动态表达谱,熏烟4周组共30个miRNAs异常表达,熏烟15周组共37个miRNAs异常表达;3)实时荧光定量PCR法证实miR-146a、miR-21、miR-206和miR-181a变化趋势与芯片一致;4)生物信息学分析显示异常表达的miRNAs可能与COPD发病机制密切相关。结论 1)成功构建动态COPD大鼠模型及miRNA表达谱。2)通过生物信息学分析异常表达的miRNA可能在COPD发病机制中发挥重要作用。     

慢性阻塞性肺疾病与肺癌的临床关系分析

目的探讨COPD与肺癌的临床关系，以便早期诊断及降低肺癌发生率。方法分析临床68例COPD合并肺癌及30例单纯COPD患者及30例正常对照组病例的临床特点。结果在所有的危险因素中，长期吸烟暴露率最高。COPD合并肺癌、单纯COPD以及正常对照组3组之间肺功能差异有统计学意义（P〈0．05）。结论吸烟是COPD和肺癌患者的主要危险因素：动态监测COPD患者的肺功能特别是弥散功能有利于早期发现肺癌。     

M2型巨噬细胞在COPD发病机制中作用的研究进展

M2型巨噬细胞因其促进炎症消散、组织重塑和纤维化的功能特点被认为广泛地参与到了COPD的发生、发展过程中。研究发现,M2型巨噬细胞可能通过影响 IL-17a、IFN-γ以及CCL18水平来促进肺气肿的发生;不仅如此,M2型巨噬细胞还能通过调节各种炎症因子水平来促进炎症消散,同时还能通过影响 ADORA3水平来参与基质金属蛋白酶的产生、转化生长因子β通路的激活,从而引起小气道病变。但 M2型巨噬细胞参与 COPD发病的分子机制尚未完全明确,本文将对M2型巨噬细胞在COPD发病机制中作用的相关研究进行综述。