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1.
目的:探讨并分析紫杉醇对肝癌细胞增殖抑制及诱导凋亡的效应。方法:利用ATP生物发光法进行TCA检测肝癌细胞对紫杉醇、10-羟基喜树碱、5-Fu、表阿霉素、顺铂、丝裂霉素等药物的敏感性,以及诱导肝癌细胞凋亡的情况。结果:肝癌细胞对紫杉醇表现出极高的敏感度,对5-Fu敏感度相对较低;对表阿霉素等药物表现出明显耐药性;肝癌细胞诱导凋亡率对比结果显示,紫杉醇浓度与凋亡率呈反比。结论:紫杉醇采用引诱细胞坏死方法为主,癌细胞对紫杉醇的敏感度相对较高,具有临床推广价值。 相似文献
2.
目的 探讨紫杉醇诱导肝癌HepG2 细胞凋亡时miRNA对基因的沉默的作用。 方法 用不同浓度紫杉醇处理肝癌HepG2细胞后,流式细胞术检测其细胞凋亡;通过实时定量PCR(Real-time PCR)测定miR-224和凋亡抑制因子5(api-5) mRNA的表达;用免疫组织化学二步法和免疫印迹法(Western blotting)检测API-5蛋白的表达。
结果 紫杉醇诱导HepG2细胞凋亡时,通过2-ΔΔCT法分析发现,除了0.5mg/L、1mg/L紫杉醇培养HepG2肝癌细胞24h miR-224不升反降外,其他浓度和处理时间miR-224表达均显示上调;0.5mg/L、1mg/L紫杉醇培养HepG2肝癌细胞24h api-5 mRNA表达稍微降低,0.5mg/L紫杉醇处理48h无增长,其他浓度和处理时间api-5 mRNA表达均上调;应用IPP v 5.1图像分析软件处理,经 t 检验分析发现,紫杉醇处理后API-5蛋白表达均下调(P<0.05)。 结论 上调的miR-224可能作用其靶基因api-5的表达,通过与api-5 mRNA的3’UTR结合阻止翻译的完成,从而对肝癌细胞的凋亡途径产生影响。 相似文献
3.
4.
本文报告了5例原发性胃癌的研究,全具有染色体异常克降。作者从5例患者(4男,1女)得到原发性胃癌细胞。根据过去所报道的方法,每个肿瘤都用胶原酶Ⅱ解离,所有的细胞悬浮液培养18~42小时,收获前6~8小时加入0.0μg/ml的秋水酰胺,用G显带技术来分析核型。如果2个或更多的中期分裂相证明具有相同的结构异常或额外染色体,或者3个或3个以上的中期分裂相有相同的染色体缺失,则染色体异常定为克隆。本文研究的5 相似文献
5.
6.
三棱、莪术抗大鼠肝纤维化的作用机理探讨 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 观察肝纤维化大鼠的肝细胞凋亡和肝组织中的bax、bcl-2蛋白表达情况,探讨其抗肝纤维化的作用机理.方法 以腹腔注射猪血清制备大鼠肝纤维化模型,三棱、莪术灌胃处理大鼠.以HE染色观察大鼠肝脏组织病理变化,TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组化法检测bax、bcl-2蛋白表达.结果 三棱、莪术能改善肝脏组织病理学变化,降低肝纤维化大鼠的细胞凋亡、bax蛋白表达,提高bcl-2蛋白表达.结论 三棱、莪术通过调节细胞凋亡相关蛋白表达,抑制细胞凋亡,起到抗肝纤维化作用. 相似文献
7.
目的 :研究蛰虫抗肝纤维化的作用。方法 :以腹腔注射猪血清制备大鼠肝纤维化模型 ,以ALT、GGT、TP、Alb、A /G比值、IV .C、LN、HA及肝脏组织病理变化为指标 ,观察蛰虫对大鼠肝纤维化的影响。结果 :蛰虫能提高肝纤维化大鼠TP、ALb含量及A/G比值 ,有降低ALT、GGT、IV .C、LN、HA的作用 ,并能改善肝脏组织病理学变化。结论 :蛰虫有保护肝细胞、减轻肝细胞变性坏死 ,恢复肝细胞结构和功能 ;减少纤维组织增生 ,阻止纤维化发展 ,促进纤维组织降解的作用 相似文献
8.
蛰虫对肝纤维化大鼠IV.C、LN、HA的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 :研究蛰虫抗肝纤维化的作用。方法 :以腹腔注射猪血清制备大鼠肝纤维化模型 ,以IV .C、LN、HA及肝脏组织病理变化为指标 ,观察蛰虫对大鼠肝纤维化的影响。结果 :蛰虫有降低IV .C、LN、HA的作用 ,并能改善肝脏组织病理学变化。结论 :蛰虫有减少纤维组织增生 ,阻止纤维化发展 ,促进纤维组织降解的作用 相似文献
9.
肝癌组织中bax,突变p53和c—myc蛋白测定 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:检测肝癌组织中促细胞凋亡基因、癌基因和抗基因的治疗。方法 用免疫组化技术ABC法,测定肝细胞中的bax、p53和c-myc蛋白。结果 p53基因突变、c-myc基因激活导致肝癌的发生,同时,促细胞凋亡基因bax基因增强,细胞凋亡剧烈。 相似文献
10.