小关节源性腰痛机制研究进展

腰痛是骨科最常见的临床症状,其反复发作不仅使患者遭受疼痛的反复折磨,而且对机体健康以及运动功能造成极大的影响.以往关于腰痛的原因研究主要集中在椎间盘,随着研究的深入,腰椎小关节逐渐引起了人们的重视.1911年Goldthwait首次提出腰椎小关节退变是引起腰痛的一个重要因素.1927年,Putti提出腰椎小关节的退变和炎症可能通过神经激惹引起坐骨神经痛.1933年Ghormley将腰椎小关节退变伴腰腿痛的临床症状定义为"腰椎小关节综合征".临床研究发现约有15％～52％慢性腰痛患者的症状源于小关节退变,进一步说明了腰椎小关节在腰痛中有着不容忽视的作用[1-3].然而,目前针对小关节源性腰痛机制方面的研究尚无明确定论,笔者就这一领域的基础研究进行文献回顾,旨在加深对腰椎小关节病变引起腰痛机制的认识.     

骨折端微动应力对局部碱性成纤维细胞生长因子的影响

背景:研究表明骨折端一定形式的微动可以促进骨痂的形成,但微动影响骨折愈合的分子生物学机制还不明确。目的:研究骨折端微动时应力对断端碱性成纤维细胞生长因子的影响。设计:随机对照的动物实验。单位:解放军第二炮兵总医院骨科,解放军总医院第一附属医院骨科,解放军总医院第一附属医院药剂科。材料:实验于2003-03/2004-04在解放军总医院第一附属医院动物实验室及解放军军事医学科学院八室完成。选取健康纯种新西兰大耳白兔72只,清洁级,月龄5～6个月,体质量2.5～3.0kg,由军事医学科学院动物中心提供。按随机数字表法分为两组:微动组和固定组,每组36只。两组动物又分别分为术后7,14,21,28,42,56d6个时间点进行观察,每个时间点6只。方法:应用氯胺酮、速眠新肌注麻醉所有动物,于胫骨平台下3,3.5,5.5,6cm分别旋入固定针,安装外固定架,夹具距内侧骨皮质1.5cm,胫骨平台下4.5cm处横行截断胫骨,固定组、微动组骨折间隙分别为2.0,2.5mm。固定组动物应用单臂外固定架固定,解剖复位骨折端。微动组动物截骨固定后使外固定架中间杆有0.5mm的轴向移动。术后动物自由行走,依靠自身体质量使外固定架产生微动。术后7,14,21,28,42,56d处死动物。以骨折端为中心,切取1cm长标本,分割,固定12h。术后7,14,21,28,42,56d采用免疫组织化学染色和JVC图像分析处理系统行碱性成纤维细胞生长因子定量分析和显色强度判定。主要观察指标:①碱性成纤维细胞生长因子显色强度判定;②碱性成纤维细胞生长因子定量分析。结果:纳入72只白兔均进入结果分析。碱性成纤维细胞生长因子存在于间质细胞、血管内皮细胞、成骨细胞、成软骨细胞、骨细胞胞浆内表达。术后14,21,28d微动组碱性成纤维细胞生长因子蛋白阳性指数分别为1.98±0.14,2.04±0.12,2.13±0.17,明显大于固定组(1.59±0.14,1.68±0.15,1.63±0.27,P<0.05)。结论:微动应力可使骨折端碱性成纤维细胞生长因子增多,促进骨折愈合。     

腰痛治疗的选择

80%的人一生中都会遭遇腰痛,而腰痛人群中24%～87%的人一年内会出现腰痛复发.腰痛的原因多种多样,有外伤导致腰背部肌肉骨骼损伤引起的,如急性腰扭伤或慢性腰肌劳损、各种外力引起的各种骨折、小关节紊乱;也有腰椎退行性改变后引起的腰痛,如椎间盘突出、腰椎滑脱、腰椎管狭窄、椎间盘源性腰痛等.     

腰2神经节阻滞治疗慢性腰痛的疗效观察

目的:观察腰2(L2)神经节阻滞治疗慢性腰痛的疗效.方法2009年6月至2010年6月,我们对155例慢性腰痛或伴腿痛的患者用罗哌卡因+得宝松进行L2神经节阻滞,比较术后0h、1d、7d、1m、3m、6m视觉模拟评分量表(VAS)得分与术前VAS评分变化,以VAS评分减少50%或以上判定为治疗有效.结果术后0h、1d、7d、1m、3m、6m各有155例、150例、102例、78例、40例、27例患者VAS评分减少50%或以上.患者无阻滞相关的并发症.结论:L2神经节阻滞治治疗慢性腰痛在短期内有效,对于部分患者,可能推迟或避免手术治疗.     

山羊腰椎间盘损伤后P物质免疫染色阳性神经纤维的分布

目的 研究山羊椎间盘损伤后的组织学改变及P物质(substance P,SP)免疫染色阳性神经纤维在损伤纤维中的分布.方法 15只山羊,用直径1.2 mm的穿刺针刀刺伤L5/L6椎间盘前纤维环全层和L6/L7后部纤维环内侧,以L4/L5椎间盘作为完整对照椎间盘.分别于损伤后3周、3个月、6个月随机处死5只山羊.观察实验...     

掺锶冻干骨的制备方法

目的：尝试在温和的理化条件下实现冻干骨中掺入锶元素,探讨锶元素的掺入特征。方法：按照标准的冻干骨加工程序制备冻干骨材料;按一定比例将冻干骨浸泡于10 mmol/L氯化锶溶液,于常温下震荡器中,间歇震荡反应240 h后反复清洗,冷冻干燥。用等离子体发射光谱测定骨质内的掺锶比例。线扫描分析骨质内部锶元素的分布规律,用X线光电子能谱和X线衍射分析材料的化学键以及相组成特征。结果：采用氯化锶溶液浸泡方法制作掺锶冻干骨,锶掺入浓度达3.6%;在骨质内层锶元素浓度分布比较均匀。XRD和XPS检测结果表明锶元素除有效掺入骨质HA晶格之中,还可与碳酸根生成碳酸锶成分。结论：应用温和的离子交换方法制备出了一种具有较高掺锶浓度的植骨材料。     

年龄及固定范围对单节段胸腰段A型骨折疗效的影响

目的 分析年龄及固定范围对单节段胸腰段A型骨折疗效的影响.方法 2005年6月至2008年6月,27例有完整随访资料的单节段胸腰椎骨折患者,AO分型均为A(A_1或A_2)型,均无严重神经功能障碍;其中T_(11) 3例,T_(12) 7例,L_1 11例,L_2 6例.所有患者按年龄分为:A组(青壮年组)12例,年龄16～55岁,平均(32.6±10.7)岁;B组(高龄组)15例,年龄56～78岁,平均(66.8±9.2)岁.采用后路经椎弓根椎体内同种异体骨植骨及椎弓根螺钉内固定系统治疗,固定范围分为长节段固定(骨折椎体上、下方相邻各2椎体)和短节段固定(骨折椎体上、下方相邻1椎体).记录并比较A、B两组不同固定节段患者的手术时间,出血量,术前及术后1周、1年骨折椎体高度及骨折节段后凸角度变化以及并发症等.结果 患者均获随访,随访时间10～34个月,平均(29.6±9.1)个月.采用短节段固定者,A、B两组椎体前方压缩比术前分别为(41.3±14.0)%、(38.5±11.2)%,术后1周分别为(5.4±1.0)%、(8.3±2.1)%,术后1年分别为(13.6±1.1)%、(21.4±5.2)%;脊柱后凸角度术前分别为17.5°±1.0°、16.3°±2.1°,术后1周分别为4.2°±1.0°、6.0°±1.1°,术后1年分别为11.5°±1.0°、13.4°±3.0°.采用长节段固定者,A、B两组椎体前方压缩比术前分别为(40.8±11.5)%、(44.3±10.2)%,术后1周分别为(4.6±1.2)%、(9.7±2.1)%,术后1年分别为(8.3±1.0)%、(11.2±3.0)%;脊柱后凸角度术前分别为20.7°±2.0°、16.4°±3.1°,术后1周分别为3.1°±1.0°、8.3°±1.0°,术后1年分别为6.1°±1.0°、11.1°±4.0°.无论长节段固定还是短节段固定,两组患者术前椎体压缩程度及矢状位角度比较,差异均没有统计学意义(P＞0.05);术后1周及1年时骨折椎体前方高度及骨折节段后凸角度与术前比较,差异均有统计学意义(P＜0.05),而术后1年与1周比较,差异也均有统计学意义(P＜0.05).结论 青壮年单节段胸腰段骨折患者无论采用短节段还是长节段固定手术,治疗效果均满意;对于高龄患者采用长节段固定较短节段固定疗效更为理想.     

实验性坐骨神经痛中辣椒素敏感初级传入纤维的作用

目的 通过局部破坏坐骨神经中辣椒素敏感传人纤维(CSPA),确定CSPA在自体椎间盘直接压迫L5神经根所诱导的机械刺激痛觉过敏的作用.方法 取大鼠自体尾部椎间盘组织放置在L5神经根下,造成对L5神经根的直接压迫,建立椎间盘突出致坐骨神经疼痛动物模型.同时暴露大鼠左侧坐骨神经,给予辣椒素溶液或溶媒处理.术前及术后不同的时间点测量大鼠双侧后足底机械刺激疼痛阈值的变化.在3周当机械刺激疼痛阈值降到最低时,利用免疫组织化学染色方法,测定脊髓后角中c-fos蛋白空间表达变化.结果 用辣椒素处理坐骨神经,完全阻止了椎间盘压迫神经根所诱致的机械刺激疼痛阈值的降低.椎间盘直接压迫L5神经根能够诱导后角中c-fos蛋白表达,而辣椒素处理坐骨神经能够抑制后角中c-fos蛋白的表达.结论 主要终止于脊髓后角浅层的CSPA纤维,可能在新的坐骨神经疼痛动物模型机械刺激痛觉过敏的发生中起着关键作用.     

超大面积前背阔肌皮瓣联合腹直肌皮瓣移植术

目的 探讨超大面积的前背阔肌皮瓣联合腹直肌皮瓣移植术的应用价值和手术技巧.方法 对2005年5月至2007年1月实施手术的3例患者进行随访,随访时间为10～40个月,平均24.7个月.其中男性2例,女性1例,3例患者均有皮肤缺损伴骨裸露.创面创伤性皮肤缺损1例,肿瘤切除导致皮肤缺损2例,皮瓣面积分别是:60cm×32 cm,55 cm×30 cm和50 cm×25 cm,皮瓣应用形式:带双血管蒂游离移植1例,一端带蒂一端游离移植1例,两端均带蒂移植1例.结果 皮瓣完全成活2例,皮瓣边缘小部分坏死1例,经换药后愈合.创面感染均得到有效控制,为功能恢复创造了条件.1例创伤患者骨折愈合,完全负重行走,恢复原有工作.结论 前背阔肌皮瓣联合腹直肌皮瓣移植术能够一次性修复体表较大面积皮肤缺损,而且效果满意.     

椎体爆裂骨折环形减压术后椎管再塑形

目的 通过观察环形减压后椎管的形态学变化,探讨椎管塑形的方式及完成塑形的时间.方法 2003年1月至2006年6月,采用椎管环形减压、椎弓根螺钉固定治疗胸腰椎爆裂骨折76例,其中53例获得随访.骨折部位:T11 1例,T12 15例,L1 18例,L2 15例,L3 3例,L4 1例.脊髓损伤程度按ASIA标准评定:A级27例,B级7例,C级6例,D级2例,E级11例.术前及不同随访时间行X线和CT检查,测量伤椎平面的椎管最小矢状径及伤椎相邻的上下椎管矢状径平均值.计算伤椎椎管狭窄率,同时测量塑形后的伤椎椎管矢状径并与理论值进行配对t检验,比较塑形后椎管欠状径的恢复程度. 结果 53例患者术后获平均24.2个月(12～60个月)随访.15例脊髓不完全损伤患者,ASIA分级分别提高1～3级,27例脊髓完全损伤患者中,8例部分神经根功能有所恢复,术后CT复查显示伤段椎管减压充分、脊髓受压完伞解除.术后12个月椎管形态均表现不同程度的再塑形现象.术后24个月同一层面CT示再塑形的椎管管径与伤椎正常椎管矢状径理论值差异无统计学意义(P>0.05). 结论 胸腰椎爆裂骨折环形减压后不规则的椎管出现了明显的再塑形现象,冉塑形过程发生于伤后12个月左右,且这一过程不受神经系统损伤程度的影响,即骨折平面和伤后ASIA分级不影响椎管的再塑形过程.塑形后的椎管接近正常形态,椎管矢状径在正常范围内.