早产儿自发性肠穿孔临床研究

目的探讨影响早产儿自发性肠穿孔(SIP)发生的危险因素。方法采用回顾性病例对照研究设计,将2010年1月至2020年6月收治的早产儿中符合SIP诊断的早产儿纳入SIP组,随机抽取同期、同胎龄、无肠穿孔早产儿为对照组,分析比较两组间的临床特点,探讨SIP的危险因素。结果研究期间共收治早产儿21 263例,其中SIP组28例,男14例、女14例,穿孔日龄8.5(2.5～11.0)天,胎龄(32.9±2.5)周,出生体质量(1 831.5±475.2) g。同时纳入对照组61例,男36例、女25例,胎龄(33.2±2.6)周,出生体质量(1 869.5±493.8) g。单因素分析结果显示,SIP组与对照组之间Ⅲ级及以上的脑室周围-脑室内出血(PIVH)、早发性败血症、感染性休克、低蛋白血症、贫血、1周内使用多巴胺的比例差异均有统计学意义(P0.05)。结论Ⅲ级及以上的PIVH、早发性败血症、感染性休克、低蛋白血症、贫血,以及1周内使用多巴胺可能与SIP发生有关。     

粪便自诱导分子-2在新生儿坏死性小肠结肠炎临床病情监测中的价值

目的初步探讨粪便自诱导分子-2(AI-2)监测新生儿坏死性小肠结肠炎(NEC)病情变化的价值。方法以2017年10月至2018年4月收治的12例NEC患儿为研究对象,并按照胎龄、日龄、生产方式、喂养方式、抗生素使用等选择12例与NEC组患儿匹配的非NEC新生儿为对照组。NEC诊断时定为急性期,再次开奶3天后定为恢复期。采集NEC急性期、恢复期和对照组的粪便标本,以BB170生物荧光检测法检测粪便AI-2浓度,采用16s rDNA高通量测序分析粪便菌群。结果在菌门水平,拟杆菌门比例在NEC组急性期、恢复期和对照组之间差异有统计学意义(P0.05),其中NEC恢复期比例最低。在菌属水平,肠球菌属、拟杆菌属比例在三组之间差异均有统计学意义(P0.05),其中NEC急性期肠球菌属比例最低,恢复期拟杆菌属比例最低。三组粪便AI-2浓度差异有统计学意义(P0.05),以NEC急性期为最低。结论 AI-2在监测NEC病情变化方面具有潜在临床应用价值。     

细胞焦亡在新生儿坏死性小肠结肠炎中的致病作用

目的 探讨细胞焦亡是否参与新生儿坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis,NEC)发病,并分析其可能的作用机制.方法 将50只新生1d的SD大鼠按随机数字表法分为2组(n=25):正常对照组、坏死性小肠结肠炎新生大鼠组(NEC组).正常对照组与母鼠同笼,不予处理;NEC组采用缺氧、冷刺激及人工喂养的方式建立模型.新生鼠于第1、2、3天固定时间点测量体质量,第4天处死大鼠,HE染色观察回盲部肠组织病理学变化并评分;qPCR检测NLRP3、IL-1β、IL-18基因表达水平;Western blot检测Caspase-1表达及激活情况;ELISA检测肠组织匀浆IL-1β、IL-18水平.结果 与正常对照组相比,NEC组大鼠体质量明显降低,肠上皮损伤明显;NLRP3及IL-1β、IL-18基因表达增高(分别为0.33 ±0.06 vs 1.11 ±0.12,0.40 ±0.15 vs 1.25 ±0.13,1.04 ±0.16 vs 2.35 ±0.17,P ＜0.05);激活的Caspase-1仅在NEC组中表达,且下游炎症因子IL-1β及IL-18水平亦高于正常对照组(分别为300.4 ±76.5 vs 74.4 ±17.5,214.4±28.1 vs 23.9±19.3,P＜0.01).结论 细胞焦亡参与了NEC的发病,其具体机制可能与焦亡发生后IL-1 β、IL-18的水平升高有关.     

16S rDNA-变性梯度凝胶电泳技术与临床培养方法对比分析儿童阑尾炎组织菌群多样性

目的从分子生物学的角度初步探讨儿童阑尾炎组织的菌群多样性，为全面认识儿童阑尾炎病原菌提供新的视角。 方法对 10例阑尾炎组织标本和4例正常阑尾组织标本病理切片后，行革兰染色观察菌群情况，采用激光捕获显微切割技术(LCM)直视下分离组织中的细菌，经DNA提取、PCR扩增后，进行变性梯度凝胶电泳（DGGE）分析并与临床培养结果对比。 结果①临床培养法:阳性率为70%，共检测到 4个菌属，以大肠埃希菌最多见，各标本菌属0~2种，且均可由DGGE检出。②DGGE方法：共检测到14个菌属，包括可培养菌属和无法培养的菌属，以革兰阴性菌为主；10例阑尾炎标本包含的细菌种类和数目均有差异，各标本菌属平均9.6(6~12)种；变形菌门比例为73.9%。在正常阑尾组织中，各标本菌属数在2~7种，变形菌门比例为52.9%，且发现假单胞菌属、不动杆菌属等7个菌属仅在阑尾炎病灶中检出。 结论阑尾炎病灶区是以革兰阴性菌为主的多种细菌混合感染，检测到的细菌种类较正常阑尾多。应用LCM联合PCR-DGGE技术病原菌检出率较高，可为组织病原学研究提供新的思路。     

广谱抗生素疗程对极低出生体重儿粪便肠道菌群和短链脂肪酸影响的前瞻性研究

目的 探讨广谱抗生素疗程对极低出生体重儿粪便肠道菌群和短链脂肪酸的影响。 方法 前瞻性选取2020年6~12月重庆医科大学附属儿童医院新生儿诊治中心收治的29例极低出生体重儿为研究对象,根据抗生素疗程分为≤7 d组（n=9）和>7 d组（n=20）。采集患儿住院第14天和第28天的粪便标本,运用16S rDNA高通量测序法和气相色谱-质谱法分别分析粪便样本的菌群和短链脂肪酸。 结果 ≤7 d组和>7 d组早产儿第4周和第2周相比,肠道菌群的Chao指数均显著下降（P<0.05）。≤7 d组第4周菌群与第2周相比,厚壁菌门和狭窄梭菌属1的比例均显著升高,而变形菌门显著降低（P<0.05）。第4周时,>7 d组厚壁菌门和狭窄梭菌属1的比例较≤7 d组显著降低而变形菌门显著升高（P<0.05）;>7 d组异丁酸和戊酸含量较≤7 d组显著下降（P<0.05）。 结论 广谱抗生素疗程可影响极低出生体重儿肠道菌群的丰富度、定植和演化,以及其代谢产物短链脂肪酸的含量。临床上应该严格把握广谱抗生素适应证及疗程。     

新生儿重症监护室临床危急值报告结果分析

摘要：目的 探讨新生儿重症监护室（NICU）危急值的特点及其对临床诊疗的启示。方法 收集2012年7月至2012年11月重庆医科大学附属儿童医院新生儿科NICU危急值报告登记本上登记的所有信息完善的危急值病例。调查发生危急值患儿的孕周、出生体重,并分析各危急值项目比例、时间分布、临床应答情况等。结果 本调查共有212例NICU患儿的369项危急值,其总体应答率为65.04%;NICU最常见危急值项目是影像学（81项,22.0%）、血糖（79项,21.4%）以及凝血功能（77项,20.9%）;标本因素是假阳性危急值的主要原因之一。结论 定期对NICU危急值临床资料进行总结,可以根据其特点对临床诊疗方案制定提供依据,并助于制定适合本单位的危急值标准,进而提高临床综合诊疗水平。     

早产儿疾病负担

世界卫生组织2012年5月2日在纽约发布的《出生太早:早产的全球行动报告》,再次引起了全世界对早产的关注.该报告指出,全球184个国家早产发生率为5％～18％,呈上升趋势;全世界每年有1500万早产儿出生,超过同年新生儿总数的1/10,其中80％的早产发生在胎龄32周以上.报告同时指出,每年有100多万早产儿在出生后很快死亡,存活下来的早产儿忍受着伴随一生的病痛,这些身体或精神上的疾患给家庭和社会带来了巨大的负担[1].现就早产儿概况、常见疾病负担及长期随访结果进行综述.     

密度感应系统基因lasR/rhlR对大鼠铜绿假单胞菌生物膜感染气管插管模型肺组织Foxp3、TGF-β1和IL-10表达的影响

目的 研究铜绿假单胞菌野生株(PAO1)及其密度感应(QS)系统基因lasR/rhlR缺失株(AlasR△rhlR)生物膜感染对气管插管模型鼠肺组织Foxp3、转化生长因子β1(TGF-β1)、白细胞介素10(IL-10)表达的影响.方法 21只SD大鼠随机均分为3组(n=7):PAO1组、△lasR△rhlR组及无菌对照组.体外培养生物膜(BF)并经导管置入气管,7d后行肺组织HE染色及肺部组织匀浆菌落计数(cfu),并检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-10、肺组织TGF-β1、肺组织细胞Foxp3mRNA表达情况.结果 PAO1组、△lasR△rhlR组肺组织均培养出细菌(cfu分别为10400.00±6313.70、975.00±559.97/g肺组织),显著高于无菌对照组(未培养出细菌,P＜0.05),且PAO1组肺部细菌量明显高于△lasR△rhlR组(P＜0.05);肺组织HE染色结果显示:无菌对照组局部轻微充血,无明显炎症改变;PAO1组血管及支气管周围大量炎症细胞浸润,肺泡间隔增宽,局部脓肿、坏死;△lasR△rhlR组肺组织病理改变较PAO1组减轻.PAO1组、△lasR△rhlR组IL-10含量(分别为188.07±57.01ng/ml、93.31±17.26ng/ml)明显高于无菌对照组(57.43±22.13ng/ml),且PAO1组明显高于△lasR△rhlR组(P＜0.05).PAO1组、△lasR△rhlR组TGF-β1累积光密度值明显高于无菌对照组,且PAO1组明显高于△lasR△rhlR组(P＜ 0.05).PAO1组、△lasR△rhlR组Foxp3 mRNA表达量(分别为4.62±1.07、2.15±1.43)明显高于无菌对照组(0.65±0.32),且PAO1组明显高于△lasR△rhlR组(p＜0.05).结论 铜绿假单胞菌QS系统lasR/rhlR基因可促进铜绿假单胞菌生物膜引起的气管插管模型大鼠的炎症反应,促进肺组织Foxp3表达上调,伴随TGF-β1、IL-10分泌增多,促使感染迁延化和慢性化.