联合检测脐血与外周动脉血pH值对评估新生儿缺氧缺血性脑损伤的临床价值

目的测定新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)患儿脐血及外周动脉血pH值,探讨其对新生儿HIE的临床诊断价值。方法选择2011年6月至2013年6月产科自然分娩的足月新生儿917例,于出生后第1声啼哭前采集脐带血,检测脐动脉血pH值;对其中生后1min Apgar评分小于或等于7分的138例新生儿于出生1h抽取外周动脉血进行血气分析。分析其与新生儿HIE的关系。结果 917例脐动脉血pH范围为7.22~7.51,平均pH值为7.31±0.14,pH7.10作为预测新生儿HIE的指标时其阳性预测值为55.38%,灵敏度60.00%,特异度96.61%,脐带血联合出生后1h动脉血pH值预测HIE的阳性预测值95.74%、灵敏度88.26%,特异度97.10%。联合检测同单独检测比较,具有较高的灵敏度及阳性预测值。结论对于脐血pH7.10的新生儿应当于生后复查外周动脉血pH值,脐血联合生后1h动脉血pH值测定能客观评价新生儿出生时的状况,对新生儿HIE的预测具有较高的临床价值。     

中西医结合治疗小儿肾病综合征30例

笔者采用中西医结合治疗小儿肾病综合征，取得较好疗效。现将资料完整者30例报告如下。 1资料与方法 1．1一般资料 30例中男性21例，女性9例；年龄1～3岁6例，3^＊～6岁11例，6^＊～14岁13例；病程最短1周，最长3年。全部病例均符合原发性。肾病的诊断标准。30例中15例为初发，15例为复发而接受过激素治疗。     

胰岛素样生长因子1对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤保护机制的研究

目的　建立单侧缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)动物模型 ,研究胰岛素样生长因子 1(IGF 1)对HIBD的影响和可能机制。　方法　选择健康 7日龄Wistar大鼠 12 0只 ,建立HIBD模型 ,随机分成假手术组、HIBD组、HIBD后 0 .2mg/kg人基因重组IGF 1干预组 (RH IGF 1组 )、0 .0 6 6mg/kg人基因重组IGF 1干预组 (SRH IGF 1组 )及盐水对照组 (对照组 )。各组按观察时段进一步分为 2 4、4 8、72h组 ,每组 8只。各组于规定时刻观测脑形态学改变、谷氨酸 (Glu)含量、凋亡细胞计数、Bcl 2蛋白表达。　结果　 (1)HIBD 4 8h组Glu(116 2 .2± 10 8.1)mg/kg ,较假手术组(75 0 .9± 5 3.4 )mg/kg明显升高 (P <0 .0 5 ) ;HIBD组凋亡细胞计数 [2 4h :(7.6± 1.9) % ,4 8h(12 .6±1.2 ) % ,72h :(13.8± 0 .9) % ],较假手术组 [2 4h(2 .0± 0 .2 ) % ,4 8h(2 .0± 0 .3) % ,72h(2 .0±0 .2 ) % ]明显增加 (P均 <0 .0 5 )。 (2 )与对照组相比 ,RH IGF 1组脑组织病变减轻 ;干预 4 8h组Glu[SRH IGF 1组 (781.4± 5 4 .2 )mg/kg ,RH IGF 1组 (74 0 .5± 4 6 .6 )mg/kg],较对照组 (112 6 .6± 4 8.0 )mg/kg明显降低 (P均 <0 .0 5 ) ;RH IGF 1组凋亡细胞计数 [2 4h :(3.6± 0 .9) % ,4 8h(8.2± 2 .2 ) % ,72h(9.4± 1.4 ) % ],较对     

缺氧缺血时新生大鼠脑中谷氨酸含量的变化及其与脑损伤的关系

围产期窒息所致缺氧缺血性脑病是新生儿期危害较大的常见病 ,易导致患儿死亡和幸存者严重的后遗症。其发病机制涉及兴奋性氨基酸 (excitatoryaminoacid ,EAA)的神经毒性、细胞凋亡等途径。谷氨酸 (glutamate ,Glu)是脑中含量最多、毒性最强的EAA ,与此病的众多发病环节具有密切     

新生儿水痘1例报告

患儿,男,20天,胎龄40+1周,顺产,出生体重3500g.入院前2天面部出现米粒大小淡红色皮疹,半天后遍及全身,以躯干、面部为多,部分出现水疱,予维生素C、异丙嗪口服无效.半日前体温达38.4℃,全身呈密集的水痘疹,精神欠佳而就诊.     

围生期窒息儿脐血心肌营养素1水平测定及其临床意义

新生儿窒息是围生儿死亡的重要原因之一,可致多器官系统损害.心肌营养素1(cardiotrophin-1,CT-1)是近年来新发现的一种多效性细胞凶子,属IL-6家族新成员,主要存在于心脏组织中,可在正常发育及成熟心脏中表达,在心肌细胞生存和生长方面起重要作用.     

缺氧缺血时新生大鼠脑中谷氨酸含量的变化及与脑损伤的关系

目的建立单侧缺氧缺血性脑损伤 (hypoxic ischemicbraindamage,HIBD)动物模型 ,研究HIBD时脑中谷氨酸含量的变化及意义。方法选择 7日龄Wistar大鼠 5 6只 ,建立HIBD模型 ,随机分成假手术 2 4、4 8、72h组和HIBD 2 4、4 8、72h组及正常对照组 ,每组 8只 ,制模前观察每只大鼠的夹尾左旋及翻身能力。各组于规定时刻断头处死 ,留取脑标本检测 :HE或阿新兰 (Alicanblue)染色观察脑形态学改变 ;高效液相色谱分析电化学检测法(highperformanceliquidchromatography ,HPLC)测定脑谷氨酸 (glutamate ,Glu)含量 ;流式细胞仪 (flowcytometry ,FCM )检测脑同一区域凋亡细胞计数。结果制模前各组大鼠行为检查均正常 ;制模后 1hHIBD各组 15只不能翻身 ,19只出现夹尾左旋 ,两者均有 11只。与同时刻假手术组比较 ,HIBD各组脑组织神经元细胞变性、坏死 ,树突减少或消失 ,脑软化灶形成 ,小胶质细胞增生 ,以 72h组最明显 ;HIBD 4 8h组Glu含量明显升高 ;HIBD各组凋亡细胞计数明显增加 (P均 <0 .0 5 )。结论缺氧缺血损伤了大鼠的运动中枢 ,缺氧缺血后 4 8h脑中Glu含量的短暂升高与脑组织病理损害、神经细胞凋亡密切相关 ,提示脑中Glu含量的升高在HIBD的发病过程中具有重要作用 ,降低脑中Glu含量是改善HIBD的关键。     

新生儿缺氧缺血性心肌损伤60例临床分析

目的：分析新生儿缺氧缺血性心肌损伤的临床表现、辅助检查及治疗方法,以期提高临床诊治水平。方法选择足月新生儿缺氧缺血性脑病合并心肌损伤患儿60例为研究对象,对其临床表现、辅助检查和治疗情况进行观察。结果新生儿缺氧缺血性脑病合并心肌损伤以面色苍白、紫绀、皮肤花纹、心音低钝、心动过缓或过速、心律不齐等为主要临床表现,辅助检查以心电图和心肌酶谱改变为主,综合治疗基础上,加用磷酸肌酸钠等改善心肌治疗后,治愈55例（91,67％）,好转4例（6,67％）,死亡1例（1,67％）。结论新生儿缺氧缺血性心肌损伤是可逆的,经临床积极治疗,心肌酶谱多可恢复正常,往往不遗留心脏功能后遗症。     

新生儿窒息后血浆心肌营养素-1的变化及临床意义

[目的] 探讨新生儿窒息后血浆心肌营养素-1(cardiotrophin-1,CT-1)水平变化及临床意义. [方法]足月新生儿窒息组40例(轻度组22例、重度组18例),正常对照组20例,于生后24 h内抽取外周静脉血,采用双抗体夹心酶标免疫分析法检测血浆CT-1水平,并检测肌钙蛋白1(cardiac troponin I,CTnI)水平.重度组及对照组于生后24 h内应用多普勒超声心动图测定其左室射血分数(left ventricle ejection fraction,EF)、左室短轴缩短率(left ventricle shortening fraction,FS). [结果] 窒息组新生儿血浆CT-1水平较对照组明显增高,重度组显著高于轻度组、对照组(P均<0.01),轻度组与对照组比较差异亦有显著性(P<0.01);CTnI水平重度组显著高于轻度组、对照组(P均<0.01),而轻度组与对照组比较差异无显著性(P>0.05).重度组CT-1水平与CTnI水平呈正相关,轻度组CT-1水平与CTnI水平无明显相关性.重度组EF、FS明显低于对照组,且CT-1水平与EF、FS呈负相关. [结论] 新生儿窒息后血浆CT-1水平明显升高;CT-1可能是诊断心肌损伤的更灵敏指标.     

抗中性粒细胞胞浆抗体相关性小血管炎合并重度贫血1例

患儿,男,14岁。于2006年7月28日第一次住院,主因间断双踝关节疼,皮肤紫癜1个月,无腹疼及便血。当时尿潜血( ),ESR 78 mm/h,类风湿因子( ),入院前2周胸片:右中下野片状阴影。自幼双瞳孔不等大。查体发现:P 128次/分,血压正常,双下肢散在出血性斑丘疹,左瞳孔椭圆形,长径6 mm,反