51例Masaoka Ⅲ～Ⅳ期胸腺癌临床特征及预后分析

目的 通过总结Masaoka Ⅲ～Ⅳ期胸腺癌患者的临床特征及综合治疗方式,探讨影响Masaoka Ⅲ～Ⅳ期胸腺癌患者预后的相关因素。方法 回顾性收集2012年3月~2021年2月徐州医科大学附属医院收治的51例Masaoka Ⅲ～Ⅳ期胸腺癌患者的临床资料,采用Kaplan-Meier法计算生存率,单因素分析采用Log-rank检验,多因素分析采用COX比例风险回归模型。结果 随访截止日期为2022年10月,随访时间为2～98个月,中位随访时间为40个月,3年和5年总体生存率分别为60.8％和54.4％。单因素分析结果显示,Masaoka分期(Ⅲ、Ⅳ期)、是否手术(手术、未手术)、嗜酸性粒细胞计数(≤0.03×10⁹/L、＞0.03×10⁹/L)及ki-67阳性率(≤60％、＞60％)与Masaoka Ⅲ～Ⅳ期胸腺癌患者的生存预后有关(P＜0.05),COX多因素分析结果显示,是否手术及ki-67阳性率是影响Masaoka Ⅲ～Ⅳ期胸腺癌患者预后的独立危险因素(P＜0.05)。结论 是否手术及ki-67阳性率是影响Masaoka Ⅲ～Ⅳ期胸腺癌患者预后的独立因素,ki-67阳性率≤60％、行手术治疗的患者预后较好。     

hMAM RNA 和CEA RNA T-PCR检测乳腺癌外周血微转移

目的应用RT-PCR法检测乳腺癌患者外周血中的human ammaglobin(MAM)mRNA和CEA RNA表达情况.方法用RT-PCR法,检测52例乳腺癌患者外周血中hMAM RNA和CEA RNA的表达情况,另抽取28例乳腺良性疾病患者和10例健康志愿者外周血标本作为对照.结果 52例乳腺癌患者外周血中hMAM RNA和CEA RNA的阳性率分别为30.8％、34.6％.28例乳腺良性疾病患者和10例健康志愿者外周血中hMAM RNA、CEA RNA表达均为阴性.两者的阳性表达均与患者的腋淋巴结状况、TNM分期差异有显著性意义(P<0.05).而与患者的年龄、原发肿瘤大小、病理类型以及激素受体状况等均无显著性差异(P＞0.05).结论 hMAM RNA、CEA RNA均可作为标志物来检测乳腺患者外周血中微转移,联合检测可增加外周血中循环肿瘤细胞的检测率.     

成人肺母细胞瘤一例病例报告并文献复习

肺母细胞瘤（pulmonary blastoma,PB）又称肺胚层瘤或胚胎型癌肉瘤,由原始间叶成分和/或上皮成分组成,类似于胚胎肺的结构,是一种非常罕见的肿瘤,至2011年全世界文献报道累积仅约200例［1］。     

小鼠Lewis肺癌模型对不同药物干预的反应

目的 评价小鼠Lewis肺癌胸腔移植模型和皮下移植模型对不同药物治疗的反应.方法 建立小鼠Lewis肺癌胸腔和皮下移植模型,分别随机分为对照组、顺铂(DDP)组、吉西他滨(GEM)组和中药组.采用不同药物干预后,观察小鼠的一般生活状态、生存时间、体重、饲料消耗量、游泳试验时间及常压耐缺氧试验时间.结果 在不同药物干预下,胸腔移植模型DDP组、GEM组和中药组小鼠生活状态有所好转,生存时间延长、体重和进食均较相应对照组增加(P<0.05),游泳实验和耐缺氧实验时间均有所延长(P<0.05).结论 小鼠Lewis肺癌胸腔移植模型较皮下移植模型可以较好地反映药物的治疗效果.     

希罗达单药治疗高龄晚期胃肠肿瘤疗效观察

目的:观察希罗达单药治疗高龄晚期胃肠肿瘤疗效。方法:对32例晚期高龄胃肠肿瘤患者采用单药希罗达1000～1250mg/m2,口服,2次/d,连用14d,21d为1周期。结果:有效率为34.4%;临床获益率为78.1%,中位疾病进展时间为8.8个月;中位生存期为14个月;主要不良反应为手足综合征,消化道反应、血液学毒性、肝肾功能损害较轻。结论:单药希罗达口服治疗高龄晚期胃肠肿瘤安全、方便、有效、易于接受。     

含精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸肽白细胞介素-24突变体蛋白对肝癌细胞抑制作用

目的 观察含精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸(RGD)肽模体的白细胞介素(IL)-24突变体蛋白(RGD-IL-24)对肝癌细胞的抑制作用.方法 肝癌HepG2细胞分别加入各10μl的RGD-IL-24(8 mg/L)、IL-24(8 mg/L)和磷酸盐缓冲液(PBS),噻唑蓝(MTT)比色法检测HepG2细胞生长抑制作用;DAPI染色检测HepG2细胞凋亡;免疫印迹法检测HepG2细胞bax、bcl-2及Caspase-3蛋白表达;黏附实验检测与HepG2细胞的靶向黏附.结果 RGD-IL-24、IL-24治疗4 d后HepG2细胞存活率分别为(0.219±0.015)、(0.397±0.009),与对照组(0.823±0.013)比较差异有统计学意义(P<0.01).RGD-IL-24、IL-24治疗组细胞凋亡率分别为(0.631±0.027)、(0.472±0.031),与对照组(0.082±0.013)比较差异有统计学意义(P<0.01).RGD-IL-24抑制HepG2细胞生长、诱导凋亡效果均比IL-24显著增强(P<0.05).与IL-24治疗组比较,RGD-IL-24治疗组HepG2细胞促凋亡蛋白bax增加、抗凋亡蛋白bcl-2减少、活化Caspase-3蛋白量增加.黏附实验证实RGD-IL-24与HepG2细胞的靶向结合作用增强.结论 含RGD肽模体的IL-24蛋白能通过与肝癌HepG2细胞的靶向结合增强其凋亡诱导作用.     

白血病干细胞耐药机制及靶向治疗

白血病是一类常见的严重危害人类健康的造血系统恶性肿瘤,耐药与复发是其治疗失败两大主要原因。越来越多的研究表明,白血病复发和耐药的根本原因是白血病干细胞(LSC)的存在。其原因除了与LSC具有正常造血干细胞(HSC)相似的细胞生物学特性有关外,主要在于LSC自身特有的生物学特性及微环境的相互作用。对LSC耐药机制的研究,将有助于发现白血病新的靶点治疗方法。     

沙利度胺改善癌症患者围化疗期失眠症的临床研究

目的探讨沙利度胺治疗癌症患者围化疗期失眠症的临床疗效及不良反应。方法采用随机对照的研究方法,将67例围化疗期间失眠的患者分为治疗组(35例)和对照组(32例)。治疗组:睡前服用沙利度胺,起始剂量为100 mg,疗效欠佳者可逐渐累加剂量(每晚增加50 mg)至400 mg;对照组:睡前服用地西泮,起始剂量为2.5mg,疗效欠佳者可逐渐累加剂量(每晚增加2.5 mg)至10.0 mg。睡眠不能改善者可采用其他治疗手段。采用国际通用的SPIEGEL睡眠量表检测疗效,并评价患者的Kamofsky评分变化、不良反应及总体自我评价。结果治疗组和对照组的有效率分别为97.1%和93.7%,两组有效率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者恶心呕吐Ⅰ～Ⅳ级的发生率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。两组腹泻、周围神经病变、白细胞、血小板、血红蛋白、便秘、黏膜炎、血栓、皮疹及瘙痒、肝肾功能Ⅰ～Ⅳ级的发生率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。两组患者生存质量及总体自我评价比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论沙利度胺可有效改善癌症患者围化疗期失眠症状,进一步扩大了沙利度胺临床抗肿瘤治疗的适应证。     

双氢青蒿素对辐射小鼠血液系统的保护作用

目的研究双氢青蒿素（Dihydroartemisinin,DHA）对辐射损伤小鼠血液系统的保护作用。方法40只昆明小鼠,随机分为5组（DHA低、中、高剂量组、空白对照组和正常组）,除正常组外,其余各组给予4．5Gy^60Co—γ射线全身照射,以外周血白细胞、血小板计数观察辐射后小鼠血液系统的变化,并筛选出药物的合适剂量;另取24只小鼠．随机分为3组（用药组、对照组、正常组）,以此前确定的最适剂量于照射前灌胃给药,予9．0Gy^60Co-γ射线全身照射,照射后第9天处死小鼠,通过骨髓病理组织学改变进一步观察对小鼠造血系统的影响。结果双氢青蒿素使辐射后小鼠血小板升高（P〈0．01）,可降低死亡率,促进骨髓增生,对白细胞无明显影响。结论双氢青蒿素促进辐射小鼠血小板恢复．对小鼠血液系统有保护作用。     

沙利度胺对伊立替康所致迟发性腹泻的防治作用临床观察

目的：探讨沙利度胺对临床需单独或联合应用伊立替康化疗患者迟发性腹泻的防治作用。方法收集84例应用伊立替康患者相关资料,其中治疗组（n＝43）自化疗前一天起予以沙利度胺（口服100 mg,每晚睡前1次）,持续1周;对照组（n＝41）未应用沙利度胺。观察2组迟发性腹泻、严重腹泻和其他不良反应发生率,并进行统计学分析。结果治疗组与对照组迟发性腹泻发生率分别为4．7％和34．1％,严重腹泻发生率分别为0和14．6％,2组相比差异有统计学意义（P＜0．05）;2组恶心、呕吐发生率比较差异有统计学意义（P＜0．05）,2组骨髓抑制、血栓形成、肝肾功能、便秘、皮疹、周围神经炎不良反应发生率比较差异无统计学意义（P＞0．05）。结论临床应用沙利度胺可以降低伊立替康所致的迟发性腹泻、严重腹泻的发生率,用药安全,扩大了沙利度胺的临床适用范围。