Silencing KLF16 inhibits oral squamous cell carcinoma cell proliferation by arresting the cell cycle and inducing apoptosis

Krüppel-like factor 16 (KLF16), a member of the Krüppel-like factor (KLF) family, has been extensively investigated in multiple cancer types. However, the role of KLF16 in oral squamous cell carcinoma (OSCC) remains unknown. Thus, we conducted this study to investigate its related mechanism. KLF16 expression in OSCC cell lines was quantified by western blotting. Then, OECM1 and OC3 cells were divided into Blank, siCtrl, siKLF16#1 and siKLF16#2 groups. Subsequently, cell proliferation was detected using 3-[4,5-dimethylthiazol-2-yl]-2,5 diphenyl tetrazolium bromide (MTT) assays, cell migration and invasion were detected with wound healing and Transwell assays, and cell cycle distribution and cell apoptosis were detected via flow cytometry. KLF16, p21, CDK4, Cyclin D1 and p-Rb expression was detected by western blotting. Finally, xenograft models were established in nude mice to observe the in vivo effects of KLF16 on OSCC. KLF16 protein expression was upregulated in OSCC cells. Compared to the cells in the Blank group, the OECM1 and OC3 cells in the siKLF16#1 group and siKLF16#2 group exhibited a sharp decrease in proliferation but a remarkable increase in apoptosis. Moreover, the proportion of cells in the G0/G1 phase notably increased and that in the S phase decreased, with evident decreases in cell invasion and migration. Moreover, KLF16, cyclin-dependent kinase 4 (CDK4), Cyclin D1 and p-Rb protein expression was upregulated, but p21 expression was downregulated. The mice in the siKLF16#1 and siKLF16#2 xenograft model groups exhibited slower tumour growth and smaller tumours with evident downregulation of Ki67 expression compared to the mice in the Blank group. KLF16 expression was upregulated in OSCC cells, and interfering with KLF16 led to cell cycle arrest, inhibited OSCC cell growth and promoted cell apoptosis.     

醛糖还原酶和晚期糖基化终末产物受体对糖尿病视网膜病变神经元凋亡的影响

目的　探究醛糖还原酶和晚期糖基化终末产物受体对糖尿病视网膜病变神经元凋亡的影响。方法　Wistar大鼠36只，随机分为对照组、模型组、转染组，后两组建立糖尿病大鼠模型。模型建立成功后，构建含有晚期糖基化终末产物受体siRNA的质粒并利用慢病毒转染入转染组大鼠体内。造模后4周、8周、12周，记录各组大鼠体质量及空腹血糖。造模后9周，禁食6 h，测定口服葡萄糖耐量。造模后12周，处死全部大鼠后，TUNEL法检测各组大鼠视网膜神经元凋亡情况，荧光分光光度计测定醛糖还原酶活性，Western blotting法测定晚期糖基化终末产物受体的表达，RT-PCR检测视网膜中Bcl-2和Bax mRNA相对表达量。结果　造模后4周、8周、12周，转染组和模型组的大鼠体质量均低于对照组（均为P<0.05）；造模后12周，转染组大鼠体质量高于模型组（P<0.05）。造模后4周、8周、12周，各组内大鼠空腹血糖水平均无明显变化（均为P>0.05），转染组和模型组大鼠的空腹血糖水平均高于对照组（均为P<0.05）。模型组和转染组大鼠在口服葡萄糖后30 min时，血糖水平均高于对照组（均为P<0.05）；在120 min时分别下降至最低，但仍高于对照组（均为P<0.05）。模型组和转染组的视网膜神经元凋亡指数、醛糖还原酶活性、晚期糖基化终末产物受体和Bax mRNA相对表达量均高于对照组（均为P<0.05），且转染组均高于模型组（均为P<0.05）。模型组和转染组的Bcl-2 mRNA相对表达量均低于对照组（均为P<0.05），转染组低于模型组（P<0.05）。结论　晚期糖基化终末产物结合受体后产生大量的氧自由基损伤，可能是导致糖尿病视网膜神经元凋亡，进而导致糖尿病视网膜病变发生的机制之一。     

经尿道电切术治疗膀胱白斑20例报告

目的：探讨膀胱白斑的病因，诊断与治疗。方法：采用经尿道电切术治疗膀胱白斑患者20例，均经尿道超越白斑边缘0.5cm处开始电切，深达粘膜下层或浅肌层。结果：本组20例均经病理检查证实为膀胱白斑，术后拔除尿管后尿路刺激征消失，随访3个月-5年未见复发及恶变者。结论：经尿道电切治疗膀胱白斑手术方法简单，易于掌握，创伤小，配合抗生素治疗效果显著。     

斯氏狸殖吸虫感染多种动物及体内发育的研究

目的 :以不同数量斯氏狸殖吸虫囊蚴 ,分别感染大白鼠 ,小白鼠和豚鼠 ,定期解剖观察虫体。方法 :经1 5、30、45、60、75、90、1 1 0和 1 2 5d分别解剖观察虫体在实验动物体内发育 ,分布及虫体检出率。结果 :大鼠在感染 90d后虫体可以逐步发育成熟并产卵 ,而小白鼠和豚鼠体内只能查到童虫阶段。结论 :初步证实大白鼠是斯氏狸殖吸虫的适宜宿主 ,小白鼠和豚鼠体内的虫体全部处于滞育阶段 ,不能发育为成虫     

蕨麻素冻干脂质体的制备及理化性质的研究

目的 制备蕨麻素冻干脂质体注射剂并研究其理化性质。方法 采用薄膜超声分散法并冷冻干燥来制备蕨麻素脂质体，用葡聚糖凝胶（Sephadex G-50）微型柱离心法测定包封率。结果 制得的蕨麻素脂质体包封率为56．62％，粒径范围为71．70—166．47nm，透射显微镜下观察脂质体为粒径均匀的球类或近球状小囊泡。结论 蕨麻素脂质体处方和制备工艺稳定可行，重现性好。     

上肢手术气囊止血带个体充气压力的研究

目的探讨上肢手术时气囊止血带适宜的个体充气压力。方法对30例健康成年志愿者,按右上臂周径大小分为S组(≤25cm)、M组(26～30cm)和L组(＞30cm),用彩色多普勒超声血流显像仪分别测定肱动脉血流100%和50%阻断时气囊止血带充气压力值。以周径和测定值为依据确定充气压力：周径≤25cm者,充气压力为25 kPa(IkPa=7．5mm Hg),＞25cm者。以肢体周径(cm)作为个体充气压力(kPa)值,最大值≤40kPa。用上述方法应用于上肢手术150例,并观察术中创面止血效果和术后止血带副损伤发生情况。结果30例右侧肱动脉血流100%和50%阻断时气囊止血带充气压力参考值分别为：S组[(19．17±1．95)kPa,(?)±s,下同]和(11．50±1．98)kPa,M组(21．18±2．09)kPa和(13．45±1．86)kPa,L组(27．00±4．12)kPa和(16．43±1．13)kPa,各组阻断压力差异有统计学意义(P＜0．01)。手术应用150例中,上臂周径平均为(28．13±3．53)cm,气囊止血带充气压力平均为(28．19±3．03)kPa。手术应用个体充气压力,止血效果优147例,良3例,术后均无止血带副损伤。结论以上肢缚扎止血带处肢体周径(cm)作为充气压力的参考值(kPa),是上肢手术适宜的个体充气压力。     

螺旋CT扫描与多模式三维重建诊断腰椎间盘突出症

目的 探讨螺旋CT扫描容积数据与三维重建诊断腰椎间盘突出症(LDH)的价值。资料与方法 94例行连续容积扫描：准直3～5mm，螺距1．5～3．0，以1．3～2．7mm间距后重建；源影像输入AW4．0工作站，应用多平面重建(MPR)、表面遮盖显示(SSD)和仿真内镜(VE)等软件显示病变，并与椎间盘镜(MED)诊治对照。结果 8例正常；LDH86例：中央型、侧旁、椎间管、椎管外、侧方及混合型分别为19、39、5、2、3、18例。三维重建显示LDH的立体结构为堤坡形、扁丘形、尖丘形、双(多)丘形及游离形分别为34、26、9、5、2例。VE诊断LDH的准确度、灵敏度、特异度分别为95％、100％、80％。VE能模拟MED效果。结论 容积数据与多模式三维重建能提供诊断LDH更全面的信息，并模拟微创手术治疗。     

慢性支气管炎大鼠内皮素和肾上腺髓质素水平的变化及牛磺酸的作用

目的:探讨内皮素(endothelin,ET)和肾上腺髓质素(adrenomedullin,AdM)在慢性支气管炎大鼠血浆、支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolarlavagefluid,BALF)和肺组织中含量的变化及牛磺酸的影响。方法:实验分为慢支组、牛磺酸组和对照组,每组6只大鼠。大鼠吸入含10-6(体积分数)二氧化硫的混合空气建立慢性支气管炎模型。放免法测定ET1和AdM含量。结果:血浆、BALF和肺组织ET1含量,慢性支气管炎动物比对照动物分别增加239%、243%和367%(P<0.01),牛磺酸组比慢支组分别降低31.7%、36.7%和62.6%(P值分别小于0.05、0.01和0.01)。血浆、BALF和肺组织AdM含量,慢支组大鼠比正常对照大鼠分别增加40%、100%和138%(P<0.01),牛磺酸组大鼠比慢支组分别减少18.6%、28.5%和29.5%(P值分别小于0.05、0.01和0.01)。结论:慢性支气管炎病程中ET1和AdM可能发挥一定作用;牛磺酸可能通过阻止ET1和AdM调节紊乱的发生发挥保护作用。     

星形细胞瘤中PTEN和CB表达与侵袭性的关系

目的 探讨ＰＴＥＮ和组织蛋白酶－Ｂ（ＣＢ）表达与星形细胞瘤恶笥程度和侵袭性的关系。方法 应用免疫组化方法检测５６例星形细胞瘤标本中ＰＴＥＮ和ＣＢ的表达,分析其与肿瘤恶笥程度和侵袭性的关系。结果 ＰＴＥＮ阳性染色主要定位于细胞质中,５６例星形细胞瘤中ＰＴＥＮ阳性表达３４例（６１％）,高分化组（Ⅰ和Ⅱ组）２３／２７例（８５％）和低分化组（Ⅲ和Ⅳ级）１１／２９例（３８％）之间差异显,明显高于低分化组（     

Cyclin A表达与人脑胶质瘤细胞增殖活性及其病理分级的关系

目的研究人脑胶质瘤中cyclin A表达与肿瘤细胞增殖活性及其病理分级的关系.方法采用免疫组化方法检测42例人脑胶质瘤标本中cyclin A和PCNA的表达水平,计算cyclin A阳性率和标记指数,以及PCNA阳性率和标记指数,分析它们与胶质瘤病理分级的关系.结果随着人脑胶质瘤病理分级的增高,cyclin A的阳性率和平均标记指数明显升高.在Ⅰ～Ⅳ级胶质瘤中其标记指数分别是(0.15±0.42),(1.59±1.95),(5.76±5.85)和(6.74±6.33);Ⅰ,Ⅱ级和Ⅲ,Ⅳ级间有显著性差异(P<0.01);其阳性率分别是11%,75%,71%和82%,在Ⅰ级与Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ级间有显著性差异(P<0.05).PCNA标记指数随脑胶质瘤恶性程度提高而升高.Cyclin A与PCNA的表达呈正相关(r=0.858,P<0.01).结论人脑胶质瘤中cyclin A蛋白的阳性表达与细胞增殖活性和组织学分级密切相关,它可能参与了人脑胶质瘤细胞的恶性转化.