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目的探究苏木Caesalpinia sappan的活性成分苏木酮A对大鼠类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)的治疗作用。方法以牛Ⅱ型胶原蛋白诱导建立RA大鼠模型,以苏木酮A(50mg/kg)进行干预,考察大鼠足容积变化,对大鼠踝关节组织进行病理分析,采用免疫组化考察大鼠踝关节组织中白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)表达。以脂多糖诱导Raw264.7细胞建立炎症细胞模型,考察苏木酮A对Raw264.7细胞上清液中一氧化氮和IL-6水平的影响。结果苏木酮A显著降低RA大鼠足容积(P<0.05),改善RA大鼠踝关节滑膜组织损伤,抑制RA大鼠踝关节滑膜组织中IL-6、TNF-α和MMP-9的表达。苏木酮A显著抑制脂多糖诱导的Raw264.7细胞上清液中一氧化氮和IL-6水平(P<0.01)。结论苏木酮A可有效缓解大鼠RA。 相似文献
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金属硫蛋白电化学分析法的建立及应用 总被引:1,自引:0,他引:1
金属硫蛋白(metallothionein,简称MT)是一类在生物界中普遍存在的低分子量、富含半胱氨酸的热稳定性蛋白,结构分析表明MT含有两个结构域:α结构域和β结构域,分别结合4个和3个金属离子。MT的重要功能是结合重金属与清除氧自由基,还具有参与体内微量元素储存、运输和代谢,增强机体对各种不良状态的适应能力及抗电离辐射作用的功能。因此对MT进行快速、灵敏的检测有助于进一步研究和探讨其生物学功能,对生物化学、发育生物学及毒理学研究都有重要意义。 相似文献
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探究毛蕊花糖苷抗缺氧缺糖/再灌注(oxygen-glucose deprivation/reperfusion, OGD/R)所致的PC12神经细胞损伤的保护作用及核心药效团结构。以OGD/R诱导的PC12细胞作为神经细胞损伤模型,通过MTT存活率及结晶紫染色分析,考察毛蕊花糖苷及其系列结构片段(咖啡酸3,4-二羟基苯乙酯、咖啡酸、3,4-二羟基苯乙醇)对神经细胞的保护作用;通过Hoechst33258细胞凋亡染色、JC-1线粒体染色以及透射电镜分析,考察毛蕊花糖苷及其系列结构片段通过线粒体途径发挥神经细胞保护的可能性;通过Western blot检测B淋巴细胞瘤2 (B cell lymphoma 2, Bcl 2)/Bcl 2相关X蛋白(Bcl 2 associated X protein, Bax)介导的线粒体半胱天冬氨酸蛋白酶3 (cysteinyl aspartate specific proteinase 3, caspase 3)/DNA修复酶(poly ADP-ribose polymerase, PARP)凋亡通路蛋白表达,考察毛蕊花糖苷及其核心活性片段咖啡酸发挥神经... 相似文献
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目的研究加味五子衍宗方及其总多糖、总黄酮含药脑脊液对β淀粉样蛋白诱导的原代大鼠海马神经元损伤的保护作用。方法体外原代培养大鼠胎鼠海马神经元,并将加味五子衍宗方的提取物(总方、总多糖、总黄酮)对大鼠进行灌胃给药,然后抽取含药脑脊液,将含药脑脊液与20μmol/L的Aβ25-35共同作用海马神经元24h后,分别检测正常对照组、Aβ25-35损伤组、空白脑脊液保护组、加味五子衍宗方含药脑脊液(总方、总多糖、总黄酮)保护组的海马神经元活力、凋亡率以及凋亡相关蛋白(caspase-3,PARP,Bcl-2,Bcl-XL,JNK1/2,p38MAPK)的变化情况。结果加味五子衍宗方不同提取物(总方、总多糖、总黄酮)的含药脑脊液对Aβ25-35所诱导的海马神经元毒性均有保护作用,且总黄酮、总多糖含药脑脊液的保护作用明显高于总方含药脑脊液(P0.05或P0.01),但是加味五子衍宗方不同组分(总方、总多糖、总黄酮)的含药脑脊液对凋亡相关蛋白的调控机制并不一致。结论加味五子衍宗方中的部分黄酮类和多糖类成分可以透过血脑屏障并进入脑脊液,同时这些成分对β淀粉样蛋白所致的神经损伤有一定的保护作用。 相似文献
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目的: 研究加味五子衍宗方(MWP)对脂多糖(LPS)诱导的BV-2小胶质细胞炎症反应的抑制作用及潜在机制。方法: 体外培养BV-2小胶质细胞系,用LPS(1 mg·L-1)诱导炎症模型,将细胞分为空白对照组,炎症模型组和MWP药物组,药物组MWP设置50,100,200 mg·L-13个质量浓度。LPS和药物处理细胞后分别检测各组细胞炎症因子一氧化氮(NO)的表达、诱导型一氧化氮合成酶(iNOS),环氧合酶-2(COX-2)的表达、核转录因子-κB(NF-κB)核转位以及还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶活性和活性氧(ROS)的表达。结果: MWP可剂量依赖性降低LPS激活的BV-2小胶质细胞内iNOS,COX-2的蛋白表达和NO的释放,抑制NF-κB的核转位,此外还可剂量依赖性降低NADPH氧化酶活性并明显降低ROS的产生。结论: MWP可有效抑制LPS诱导的BV-2小胶质细胞炎症反应,可能是通过抑制NF-κB信号通路介导的炎症反应以及NADPH氧化酶介导的氧化应激实现的。 相似文献
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糖尿病是一种慢性代谢障碍性疾病,随着发病率的逐年增高,已成为人类健康的主要威胁之一。脑微血管病变是糖尿病的特征性病理改变,是糖尿病脑部慢性并发症的病理基础,主要见于阿尔茨海默症和腔隙性脑梗死患者,是导致糖尿病患者致死致残的主要原因之一。其致病机制复杂,涉及多元醇代谢异常、糖化反应亢进、氧化应激、β淀粉样蛋白跨血脑屏障的异常转运、蛋白激酶C激活等多个方面,以发病机制为靶点的治疗可能会为预防和延缓糖尿病脑微血管病变的发生发展带来新的希望。目前,对糖尿病脑微血管病变的机制、诊断和治疗方法的研究较为广泛,已成为医学研究的一大热点。该文拟对糖尿病诱发的脑微血管病变的发病机制,临床诊断与治疗策略方面的研究进行综述,以期为糖尿病脑微血管病变的预防和治疗提供新的思路。 相似文献
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毛蕊花糖苷抑制脂多糖诱导的BV-2小胶质细胞炎症反应及机制研究 总被引:1,自引:0,他引:1
探究毛蕊花糖苷(acteoside,ACT)对细菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的BV-2小胶质细胞神经炎症反应的抑制作用及潜在机制。该实验以LPS诱导BV-2细胞作为炎症模型,将BV-2细胞分为正常对照组、模型组、给药组,ACT按指定浓度(12.5,25,50μmol·L-1)作用于细胞。采用NO试剂盒检测NO炎症因子的释放量,ELISA法检测TNF-α和IL-6的表达量,Western blot法检测炎症相关蛋白(i NOS,COX-2,p-IKKβ,IKKβ,p-IκB,IκB)的表达。此外,通过检测细胞核/浆中NF-κB p65的表达以及借助免疫荧光技术,阐明ACT对炎症转录因子NF-κB p65核转位的作用。结果显示,ACT可显著降低LPS诱导的BV-2小胶质细胞神经炎症,且呈剂量依赖性。具体表现在:显著降低炎症因子NO,IL-6和TNF-α的释放量,抑制炎症相关蛋白i NOS和COX-2的表达。同时,ACT可明显抑制NF-κB信号通路中关键蛋白IKKβ和IκB的磷酸化,且明显抑制NF-κB p65的细胞核转位。以上结果表明,毛蕊花糖苷可显著降低LPS诱导的小胶质细胞神经炎症反应,抑制炎症相关蛋白的表达,其潜在机制是通过抑制NF-κB信号通路实现的。 相似文献
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天然活性小分子靶标蛋白识别方法学研究进展 总被引:3,自引:2,他引:1
药物靶标是指人体内与药物相互作用并赋予药物效应的特定分子。作为传统中药的药效物质基础,天然活性小分子的作用机制阐明,特别是作用靶标的鉴定一直是药学研究者关注的重要课题,然而目前该领域一直未取得长足的进展。作者针对近年来在天然活性小分子靶标蛋白识别鉴定方面出现的新技术、新方法进行了总结,系统介绍了目前该领域的主流研究方法,原理以及成功案例,同时还探讨了每种方法的适用性及不同方法之间的优劣。相信该文对从事天然药物化学、药理学以及化学生物学领域的研究人员有一定的启发和借鉴作用。 相似文献