血液透析对血管内皮功能的影响及氟伐他汀的作用

目的：探讨血液透析对血管内皮功能有无损伤及氟伐他汀对该类病人的内皮功能有无保护作用和可能的机制。方法：以16名维持性血透患者为对象，分别在应用和不用氟伐他汀的情况下，单次血透前后测量上臂动脉扩张度、血浆氧化应激标志物丙二醛（MDA）、脂质过氧化物（LPO）、血浆抗活性氧基标志酶--谷光甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、血脂，比较血透前后和用药前后各指标的差异。结果：维持性血透病人血透后血管内皮功能较血透前降低，体内氧化应激性增强。在应用氟伐他汀后患者透析后体内氧化应激活性减低，因血透所致的内皮功能损害也减轻。结论：血液透析加重血管内皮功能损害，其机制可能与其引起氧化活性产物增加有关，而氟伐他汀对这种损害发挥保护作用。     

肝素联合低分子肝素预防动静脉内瘘术后早期血栓形成

摘 要 目的： 研究肝素联合低分子肝素对预防动静脉内瘘（AVF）术后早期血栓形成的影响。方法: 采用前瞻性研究方法,将299例行AVF术的患者随机分为两组,对照组患者术后给予低分子肝素5 000 IU皮下注射qd×7 d;观察组术中在游离动脉端与静脉端分别推注1 500 u肝素钠,术后给予低分子肝素5 000 IU皮下注射qd×7 d。观察两组患者术后1周和4周AVF血栓形成率及药品不良反应（ADR）发生情况。结果: 术后1周,对照组和观察组的AVF血栓形成率分别为3.4%和0;术后4周分别为4.8%和0.67%,观察组均明显低于对照组（P<0.05）。两组ADR发生率差异无统计学意义（P>0.05）,未发生严重不良反应。结论: 肝素联合低分子肝素可降低AVF术后早期血栓形成率,提高手术成功率,安全性较好。     

胰腺血管活性肠肽瘤一例

患者，女性，38岁。因腹泻3天入院。大便为黄色稀水样便，量中等，门诊予以抑酸及抗感染治疗无好转，以“急性胃肠炎”收入院。入院后体格检查：体温36．5℃，脉搏110次／分，呼吸19次／分，血压90／70mmHg；面色潮红，神志清楚，皮肤干燥，弹性差，肺部未见异常；心率110次／分，律齐，各瓣膜区未闻及杂音；腹平软，剑突下压痛明显，未触及包块，肝脾肋下未及，肝肾区无叩击痛，肠鸣音活跃，无移动性浊音，双下肢无水肿。     

Standford A型主动脉夹层1例报告

患者,男,29岁。因食用变质水果后出现发热、恶心、呕吐、腹痛,于某医院门诊检查发现肾功能异常,血肌酐400umol／L左右,给予抗感染治疗（用药不详）,3d后,症状缓解,但感乏力、纳差,未复查肾功能,2d后因突发胸腹部及背部疼痛伴大汗,于该院住院治疗,复查肾功能血肌酐400／lmol／L,     

血清尿酸与性激素水平的相关性分析

血清尿酸水平受许多因素影响。作者收集2008-01/2010-12月在作者医院住院的240例成人血清尿酸和性激素（睾丸酮和雌二醇）的数据,对血清尿酸与睾丸酮、雌二醇之间的关系进行统计分析。     

血液透析对血管内皮功能的影响及氟伐他汀的作用

目的：探讨血液透析对血管内皮功能有无损伤及氟伐他汀对该类病人的内皮功能有无保护作肿可能的机制。方法：以16名维持性血透患者为对象，分别在应用和不用氟伐他汀的情况下，单次血透前后测量上臂动脉扩张度、血浆氧化应激标志物丙二醛、脂过氧化物、血浆抗活性氧基标志酶—谷光甘肽过氧化酶、血脂，比较血透前后和用药前后各指标的差异。结果：维持性血透病人血透后血管内皮功能较血透前降低，体内氧化应激活性增强。在应用氟伐他汀后患者透析后体内氧化应激活性减低，因血透所致的内皮功能损害也减轻，结论：血液透析加重血管内皮功能损害，其机制可能与其引起氧化活性产物增加有关，而氟伐他汀对这种损害起保护作用。     

缬草油对2型糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制探讨

目的 观察缬草油对2型糖尿病大鼠肾脏的保护作用并探讨其机制。方法 将实验动物分为正常对照组、糖尿病组、缬草油组及厄贝沙坦组。检测各组喂养4周、5周、11周、17周的血糖、血胰岛素、血甘油三酯(TG)、血胆固醇(TC)水平；喂养11周、17周的血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、尿白蛋白排泄率(UAE)、肾组织中丙二醛(MDA)含量、铜锌超氧化物歧化酶(Cu-Zn SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)及蛋白激酶C(PKC)活性，同时留取肾脏作HE染色行病理检查。结果 与糖尿病组相比，缬草油组血TG、TC、Scr、BUN、UAE、肾脏MDA含量、肾细胞膜PKC均明显下降，而肾脏抗氧化酶活性，包括Cu-Zn SOD、CAT、GSH-PX，则明显上升。病理检查发现缬草油组较糖尿病组肾小球体积稍缩小，系膜增生明显减轻。治疗后缬草油组与厄贝沙坦组相比，Scr、BUN、UAE的下降及肾脏病理改变的改善无明显差异。结论 缬草油可以明显改善2型糖尿病大鼠的肾脏损害，减少蛋白尿，延缓肾功能损害的进展。其作用与其降低血脂、抗氧化、抑制肾皮质内PKC的激活有关。     

肝细胞生长因子与肾脏疾病

肝细胞生长因子 (HGF)是一种多效应因子 ,具有诱导有丝分裂 ,促进运动和形态形成 ,并且有抗凋亡的作用。已经证实HGF是一强的肾营养因子 ,可以促进受损肾脏的再生和肾功能的恢复 ,具有广阔的治疗前景。     

CD36在慢性肾脏疾病中的作用

CD36抗原是一个多配体清道夫受体,广泛分布于多种不同的细胞表面,如血小板、单核／巨噬细胞、内皮细胞和平滑肌细胞等[1];它的配体范围十分广泛,包括经化学修饰的脂蛋白,如c—LDL、长链脂肪酸、多聚阴离子磷脂、Ⅰ型和Ⅳ型胶原、糖基化终末产物（advancedg]ycationendproducts,AGEs）等[2]。已有研究表明,CD36抗原在动脉硬化、高血压、糖尿病等疾病的发病机制中发挥着重要作用。由于上述疾病均可导致肾脏慢性损伤,因此,CD36在慢性肾脏病中的作用越来越受到广泛关注。本文将结合近几年国内外的最新研究结果及我们在此领域的相关研究对CD36抗原在慢性肾脏病中的作用作一介绍。     

前列腺素E1对1型糖尿病大鼠肾组织肝细胞生长因子的调节

目的；探讨前列腺素E1对链尿佐菌素诱导的1型糖尿病大鼠肾组织肝细胞生长因子（HGF）的调节。方法：将大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组和前列腺素E1（PGE1）治疗组。于模型成功后第7、14、28天分别取各组5只大鼠，检测肾功能和组织病理改变，用免疫组化法检测肾小球和肾小管－间质中HGF的表达，并用ELISA法比较各组肾组织分泌的HGF。结果：PGE1治疗7、14、28天，治疗组HGF的表达及分泌均较糖尿病模型组增高，并于第14天达高峰。结论：PGE1可以上调1型糖尿病大鼠肾组织HGF的分泌，加强HGF的肾保护作用，延缓糖尿病肾病的进展。