2011—2015年重庆市某铝业公司作业人员健康检查结果

目的了解某铝厂近年来接氟、接尘、接噪作业工人的职业健康状况,确定职业病危害因素的关键控制点和重点监护人群,为管理部门制订职业健康监护方案提供科学依据。方法对重庆市某铝业公司2011—2015年接触职业病危害作业人员职业健康检查结果进行分析。结果该电解铝厂作业工人共计2 287人,其中临床健康检查异常率为47.84%,职业健康检查异常率为11.59%。主要职业性有害因素为氟及其无机化合物、粉尘和噪声。不同年份的氟和粉尘作业工人职业健康检查异常率差异有统计学意义(P<0.05),且趋势卡方检验差异亦有统计学意义(P<0.05);临床健康检查异常检出率由高到低依次为B超、血压、血常规、心电图和转氨酶异常。B超和肝功能的检出率在不同接害工龄组差异有统计学意义(P<0.05),趋势卡方检验差异亦有统计学意义(P<0.05),说明B超和肝功能异常检出率随着接害工龄的增加而增高的趋势;接氟职工心电图异常率和接噪职工肝功能异常率明显高于其他组(P<0.05)。结论该企业存在较严重的职业危害并对工人健康产生了一定影响,企业应加强个体防护和职业健康监护,以保护工人健康。     

米诺环素下调环氧化酶-2抑制砷诱导小胶质细胞活化的实验研究

目的 探讨米诺环素对砷诱导的小胶质细胞活化和环氧化酶-2（COX-2）表达的影响及可能机制。方法 本实验设置4组:对照组、10μmol/L NaAsO2组、10μmol/L米诺环素组和10μmol/L NaAsO2+10μmol/L米诺环素组,各组BV-2小胶质细胞贴壁生长至对数期后,进行24h染毒处理,然后从形态学观察,ELISA法检测干扰素-γ（INF-γ）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的分泌,Realtime-PCR分析COX-2 mRNA表达,Western blotting分析COX-2蛋白表达四个方面展开研究。结果 形态学观察发现,与对照组相比,各染毒处理组BV-2小胶质细胞均受到不同程度的激活,而与NaAsO2组相比,NaAsO2+米诺环素组细胞激活状态受到一定抑制。ELISA法检测结果显示:各组INF-γ（F=20.165）、IL-1β（F=10.688）、IL-6（F=11.488）和TNF-α（F=11.641）分泌差异均具有统计学意义（P均<0.001）;与NaAsO2组相比,NaAsO2+米诺环素组细胞培养液上清IL-1β、IL-6和TNF-α分泌减少,INF-γ分泌增高（P均<0.05）,米诺环素对砷染毒处理的炎性细胞因子分泌有逆向改变作用。Realtime-PCR检测结果显示:各组COX-2 mRNA表达差异具有统计学意义（F=266.427,P<0.001）;与NaAsO2组相比,米诺环素下调砷染毒处理的COX-2 mRNA表达（P<0.001）。Western blotting光带经分析后,各组COX-2蛋白表达差异具有统计学意义（F=74.785,P<0.001）;与NaAsO2组相比,米诺环素减弱砷染毒处理的COX-2蛋白表达（P<0.001）。结论 下调COX-2表达可能是米诺环素抑制砷诱导小胶质细胞活化机制的重要环节。     

重庆市主城区大气污染对学龄儿童呼吸系统健康的影响

目的了解重庆市主城区大气污染对学龄儿童呼吸系统健康的影响。方法根据2010~2015年重庆市环保局网站的大气污染数据划分重庆市主城区为污染区和清洁区。按照整群抽样的方法,选择分别位于清洁区、污染区的2所小学3~4年级的儿童共695人为研究对象,其中清洁区313名,污染区382名。对两区儿童进行肺功能检测,并采用美国流行病学标准问卷(AST-DLD-78-C)对两区儿童呼吸系统疾病和症状发生情况进行调查。结果在春夏秋冬四个季节污染区环境大气污染物可吸入颗粒物(PM_(10))、细颗粒物(PM_(2.5))、氮氧化物(NO_X)浓度均高于清洁区(P0.05)。运用多因素logistic回归模型控制混杂因素后,污染区儿童咳嗽(OR=1.644)、感冒时咳嗽(OR=1.596)、感冒时咯痰(OR=2.196)、持续性咯痰(OR=1.802)、喘鸣(OR=2.415)的发生的危险性高于清洁区儿童(P0.05)。清洁区女童和男童的用力肺活量、1 s用力呼气容积均高于污染区(P0.05)。结论重庆市主城区大气污染与学龄儿童一些呼吸系统症状的发生增加有关,并对儿童肺功能有一定的影响。     

慢性砷暴露对小鼠脑和血清代谢组学的影响

目的观察慢性砷暴露对小鼠皮层及血清代谢组学的影响,探讨其神经毒性机制。方法将12只C57BL/6J三周龄雄鼠,按 体质量随机分为2组,暴露组饮用含50 mg/L亚砷酸钠水12周,对照组饮用蒸馏水。暴露结束后,采用氢化物发生一原子荧光 光谱法测定脑砷含量;气相色谱/质谱联用法（GC/MS）对砷暴露组和对照组小鼠皮层和血清进行代谢组学研究,运用主成分分 析法（PCA）分析比较两组代谢产物的差异,两样本t检验筛选两组间差异性代谢产物,利用代谢途径在线分析工具查找其影响 的相关代谢途径。结果砷暴露组脑砷含量高于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）;砷暴露组大脑皮层中苯丙氨酸、酪氨 酸、组氨酸、赖氨酸和柠檬酸含量升高,血清中丝氨酸、甘氨酸、脯氨酸、天门冬氨酸及谷氨酸含量升高,而α-酮戊二酸含量下 降。PCA分析显示暴露组与对照组小鼠皮层和血清代谢特征存在差异,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论慢性砷暴露可通 过干扰皮层和血清氨基酸类代谢和三羧酸循环,导致神经递质合成障碍以及干扰能量代谢而影响中枢神经系统功能。     

孕鼠交通性污染物暴露对其子代雄性睾丸DNA甲基化水平的影响

目的探讨孕鼠交通性污染物暴露对其雄性子代生殖系统和睾丸细胞DNA甲基化水平的影响。方法将孕鼠随机分为对 照组和暴露组,暴露组孕鼠置于重庆市主城区某主要交通枢纽的隧道,从受孕第4天（d4）至d14每天染毒8 h,子代分娩后饲养 至性成熟。在孕鼠染毒的d4、d8、d12、d14+对交通要道进行交通性污染物的采集和检测。暴露组和对照组各取3只子代雄鼠睾 丸进行RRBS甲基化测序并用qRT-PCR方法检测目的基因Aldh7a1和Rpe的mRNA表达水平。结果交通要道的交通性污染 物TSP、PM2.5、PM10、NOx的浓度和噪声分贝都超过对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。与对照组比较,暴露组子代雄鼠睾 丸细胞基因组有23个基因甲基化表达水平升高,35个基因甲基化表达水平降低（P<0.05）,这些基因几乎涉及主要生精过程。 与对照组相比,暴露组Aldh7a1和Rpe基因相对表达量减少。结论交通性污染物使子代雄性睾丸发生DNA甲基化的改变,可 能是导致现代社会男性生殖功能受损的原因之一。     

重庆市主城区孕妇居住地交通暴露和妊娠结局的关系研究

目的：探讨孕妇居住地离主干道距离与不良妊娠结局的关系。方法：本研究为前瞻性队列研究,采用问卷调查的方式收集2015年9月至2016年8月在重庆医科大学附属第一医院首次产检的孕早期孕妇703人的相关信息,根据孕妇居住地与主干道距离将孕妇分为2组,距离≥250 m组共618人,距离<250 m组共85人,随访孕妇妊娠结局,纳入多因素分析,采用lo－gistic回归分析孕妇居住地离主干道距离与早产、妊娠期糖尿病、子痫前期、胎膜早盘、低出生体重儿、巨大儿的关系,多重线性回归分析孕妇居住地离主干道距离与新生儿体质量、身长的关系。结果：以孕妇住址离主干道距离≥250 m为对照,在调整了孕妇基本人口学特征后,孕妇住址离主干道距离<250 m不是早产（OR=0.669,95%CI=0.153～2.972,P=0.593）、妊娠期糖尿病（OR=0.784,95%CI=0.454～1.353,P=0.382）、子痫前期（OR=1.650,95%CI=0.454～5.991,P=0.447）、胎膜早破（OR=1.120,95%CI=0.672～1.867,P=0.664）、 低体重儿（OR=1.626,95%CI=0.455～5.809,P=0.454）及巨大儿（OR=1.932,95%CI=0.763～4.890,P=0.165）的危险因素,也不影响新生儿的体质量（OR=0.037,95%CI=-49.746～146.518,P=0.333）和身长（OR=0.009,95%CI=-0.350～0.445,P=0.813）。结论：孕妇家庭住址与主干道距离<250 m不是不良妊娠结局的危险因素。     

2011-2016年重庆市18～44岁青年主要死因分析和减寿评估

  目的  分析2011-2016年重庆市18~44岁青年死亡水平和减寿情况,为制定相应干预措施提供依据。  方法  收集2011-2016年重庆市青年死亡资料,疾病分类按照国际疾病分类法（international classification of diseases,ICD）-10统一编码,采用健康测量指标:粗死亡率、标化死亡率、潜在减寿年数（potential year of life lost,PYLL）、潜在减寿率（potential year of life lost rate,PYLLR）、平均减寿年数（average years of life lost,AYLL）进行分析。  结果  重庆市青年年均死亡率为92.21/10万,标化死亡率为78.95/10万,死因顺位前3位依次为损伤中毒外部原因、肿瘤和循环系统疾病,男性死亡率为124.63/10万,女性死亡率为57.69/10万;青年死因年均PYLL为477 134.10人年,PYLLR为36.39‰,AYLL为39.48年/人,其中死因年均PYLL和PYLLR顺位前3位与死因顺位相同。  结论  2011-2016年重庆市18~44岁青年人群死亡率总体呈下降趋势,损伤中毒和慢性非传染病是造成重庆市青年人群死亡和减寿的重要原因。     

苯并［a］芘暴露大鼠的皮层代谢组学研究

目的基于气相色谱/质谱联用技术（GC/MS）的代谢组学方法,分析苯并［a］芘（B［a］P）暴露后大鼠皮层内源性小分子代谢 物的变化,研究其神经毒性机制。方法将五日龄SD大鼠随机分为对照组和B［a］P暴露组（2 mg/kg）,连续灌胃染毒7周以构建 B［a］P暴露模型。染毒结束后,Morris水迷宫（MWM）测定大鼠的空间学习能力;电镜观察皮层神经元超微结构;GC/MS检测皮 层代谢谱,结合偏最小二乘法判别分析（PLS-DA）和两独立样本t检验分析筛选两组间的差异代谢物,Cytoscape软件分析与差 异代谢物相关的代谢通路。结果与对照组相比,B［a］P暴露大鼠出现较长的逃避潜伏期（P<0.05）、较短的目标象限停留时间 （P<0.05）;与对照组相比,B［a］P暴露大鼠出现突触间隙增宽、突触后膜增厚以及胞浆肿胀;两组大鼠的皮层中存在18个差异代 谢物（VIP>1,P<0.05）,分析差异代谢物得到9条与B［a］P神经毒性机制相关的通路,这些通路涉及氨基酸代谢、三羧酸循环以 及维生素B3（烟酸和烟酰胺）代谢。结论B［a］P可干扰机体的正常代谢,其神经毒性机制可能与氨基酸类代谢紊乱、三羧酸循 环紊乱以及维生素代谢紊乱等有关。