苯并[α] 芘对新生幼鼠的海马组织ATP 酶及钙离子的影响

目的：探讨苯并[α]芘染毒是否对新生幼鼠海马组织ATP酶及钙离子产生影响。方法：将120只(雌雄各半) 新生4日(postnatal day 4,PND4)龄SD幼鼠随机分为5组：空白对照组、溶剂对照组(给予花生油)、低剂量苯并[α]芘 (0.02 mg/kg)组、中剂量苯并[α]芘(0.2 mg/kg)组、高剂量苯并[α]芘(2 mg/kg)组。将苯并[α]芘溶于花生油后,灌胃染 毒,染毒时间自PND4持续到PND20。染毒期间,检测各组幼鼠的神经反射、神经肌肉发育情况及运动功能。染毒结 束后,分光光度法检测Ca2+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性;荧光标记法测定海马突触内Ca2+浓度。结果：行为学结果 显示：在PND12龄,中剂量苯并[α]芘组幼鼠平面翻正用时长于对照组(P<0.05);PND14,PND16龄时,高剂量苯并 [α]芘组平面翻正用时明显长于对照组(P<0.05)。高剂量苯并[α]芘组的Ca2+-Mg2+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性明显低于对 照组;随染苯并[α]芘染毒剂量的增加Ca2+-ATP酶活性降低(P<0.05)。中、高剂量苯并[α]芘组突触内Ca2+浓度明显高于 对照组;突触内Ca2+浓度随着染毒剂量的增加有增加趋势(P<0.05)。结论：苯并[α]芘染毒导致海马组织ATP酶活性降 低,突触内Ca2+超载,造成新生幼鼠神经神经发育损伤。     

重庆市九龙坡区某焦化厂苯并[a]芘污染状况调查分析

目的研究重庆市九龙坡区某焦化厂苯并[a]芘(benzo[a]pyrene,B[a]P)污染状况。方法于2008年9月采用高效液相色谱法对焦化厂焦炉作业环境空气中B[a]P浓度进行了分析测定;采用B[a]P快速测量仪对焦化厂周围不同距离区域以及周边不同功能区各季度的B[a]P浓度进行了实时监测和分析。结果焦炉作业环境空气中B[a]P的浓度依次为焦炉顶部焦炉侧面焦炉底部。焦炉底部、焦炉侧面和焦炉顶部的B[a]P浓度随着采样时间的延长有逐步升高的趋势,差异有统计学意义(P0.05);距离焦化厂越近的区域B[a]P的浓度越高,差异有统计学意义(P0.05);焦化厂B[a]P浓度一季度较高,三季度浓度较低。焦化厂一、二、三、四季度的B[a]P浓度均明显高于周边功能区,差异有统计学意义(P0.05)。结论焦化厂的生产性排放是空气中B[a]P污染的重要来源,距离焦化厂越近的区域B[a]P的浓度越高。     

苯并[a]芘、铅染毒小鼠神经毒性及脑组织细胞凋亡的研究

目的研究苯并[a]芘(BaP)、铅及其联合作用引起的小鼠神经毒性及脑组织细胞凋亡.方法将80只昆明小鼠随机分为10组,即:①未处理对照组;②溶剂(植物油)对照组;③低浓度铅(5.4 mg/L,饮水)染毒组;④高浓度铅(54 mg/L,饮水)染毒组;⑤低剂量BaP(0.5 mg/kg体重,每周4次腹腔注射)染毒组;⑥高剂量BaP(5 mg/kg体重,每周4次腹腔注射)染毒组;⑦低浓度铅 低剂量BaP联合染毒组;⑧低浓度铅 高剂量BaP联合染毒组;⑨高浓度铅 低剂量BaP联合染毒组;⑩高浓度铅 高剂量BaP联合染毒组.实验中观察记录一般情况,处理8周后测脑脏器系数,TUNEL法检测小鼠脑组织细胞凋亡率并对凋亡率与脑脏器系数进行相关分析.结果①高浓度BaP单独染毒组(0.98%)及各联合染毒组(0.95%、0.93%、0.92%、0.90%)小鼠脑组织脏器系数低于对照组(1.08%、1.08%, P＜0.05～P＜0.000 1).②除低剂量铅单独染毒组外的其余各染毒组小鼠脑组织细胞凋亡率(11.91%、18.09%、44.62%、20.12%、60.84%、52.28%、90.17%)显著高于对照组(5.89%、5.87%, P＜0.000 1). ③细胞凋亡率与小鼠脑组织脏器系数间存在负相关关系(r=-0.827 1,P＜0.05).结论①BaP、铅对小鼠均有一定的中枢毒性,两者联合作用可使毒性增强;②细胞凋亡可能是BaP引起中枢神经系统毒性的机制之一.     

苯并(a)芘和铅对小鼠大脑神经元损伤的研究

[目的]研究苯并(a)芘(BaP)、铅单独及其联合作用对小鼠大脑神经元DNA的损伤。[方法]将80只昆明种小鼠随机分为10组(每组8只) ,即空白对照组、溶剂对照组、低浓度铅染毒组、高浓度铅染毒组、低剂量BaP染毒组、高剂量BaP染毒组、低浓度铅+低剂量BaP联合染毒组、低浓度铅+高剂量BaP联合染毒组、高浓度铅+低剂量BaP联合染毒组及高浓度铅+高剂量BaP联合染毒组。空白对照组不作处理,溶剂对照组用等容量植物油平行处理;低、高浓度的铅染毒分别为5 .4、5 4mg/L的醋酸铅饮水染毒;低、高剂量BaP染毒分别为0 .5、5mg/kg的BaP植物油溶液,每周4次腹腔注射,联合染毒组接受两种处理。染毒8周后取各组小鼠脑组织制作细胞悬液,单细胞凝胶电泳法检测小鼠大脑神经元DNA的损伤。[结果]①单独染毒:BaP 5mg/kg染毒组小鼠大脑神经元DNA的损伤程度高于对照组(P <0 .0 5 )。②联合染毒:5 .4mg/L的醋酸铅+ 0 .5mg/kg的BaP染毒组(P <0 .0 5 ) ;5 .4mg/L的醋酸铅+ 5mg/kg的BaP染毒组(P <0 0 1) ;5 4mg/L的醋酸铅+ 0 .5mg/kg的BaP染毒组(P <0 .0 1) ;5 4mg/L的醋酸铅+ 5mg/kg的BaP染毒组(P <0 .0 1)小鼠大脑神经元DNA的损伤程度显著高于对照组。[结论]高剂量BaP连续8周暴露可损伤小鼠大脑神经元;BaP与铅对小鼠大脑的神经毒性有协同作     

噪声性暂时性听阈位移（TTS）及其影响因素分析

本文对某麻纺厂织袋、纺麻、梳麻车间从事噪声作业的工人,排除非噪声性致聋因素及生活噪声的影响,共检查212人424耳的纯音听力以及工作一个班次（6小时）后的暂时性所阈位移（TTS）,同时测定各车间噪声强度（A声级）,数据采用直线回归、逐步多元回归和协方差分析等统计学方法处理。结果表明：性别间和左右耳间的语频听阈及TTS均无显著性差异;车间噪声强度与语频听阈及TTS间存在着正相关;TTS与语频听阈、年龄、工龄之间存在着负相关。经多元逐步回归分析,语频听阈、噪声强度和工龄对TTS的影响具有统计学显著性意义。     

苯并[a]芘对小鼠肝脏的氧化损伤作用研究

[目的]探讨不同剂量苯并[a]芘对小鼠肝脏的氧化损伤作用. [方法]用不同剂量(1 mg/kg,2.5mg/kg,6.25 mg/kg体重)苯并[a]芘对小鼠急性染毒,植物油为对照,2周后测定肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性、丙二醛(MDA)的含量,用单细胞凝胶电泳技术检测小鼠肝脏细胞DNA损伤情况. [结果]与对照组比较,各染毒组SOD活性均显著性下降(P＜0.05),MDA含量显著升高(P＜0.05),肝脏细胞彗星率随苯并[a]芘剂量增加而增加.彗星尾长随剂量增加而延长(P＜0.01). [结论]苯并[a]芘对小鼠肝脏有明显的氧化损伤作用.     

[^14c]苯并[a]芘在SD大鼠纹状体的动态分布研究

目的:用r测量方法和光镜放射自显影研究[14C]苯并[a]芘([14C]Benzo(a)pyrene,[14C]BaP)在大鼠纹状体的动态分布,探讨BaP的神经毒性及其作用机制.方法:100只SD大鼠随机分为对照组和实验组,实验组尾静脉注射[14C]BaP 3.7 × 105 Bq/kg,对照组注射相同剂量的生理盐水.每组按照染毒后处死时问的不同,又分为1 h、1 d、2 d、3 d、7 d共5个时间点,观察大鼠一般情况以及测定脏器系数,采用r测最方法和光镜放射自显影法观察[14C]BaP在纹状体的分布及其银粒密度.结果:BaP急性染毒后大鼠出现了一般情况的改变和脏器系数下降.r测量结果:纹状体每克脑组织含放射性占注射剂量的百分比(%ID/g)在第1 d和第2 d明显高于海马、大脑皮层(P<0.05);放射自显影结果:纹状体银粒在第1 d达高峰,第2 d显著减少,染毒后第7 d仍可检测到银粒.结论:BaP能透过血脑屏障到达脑组织,主要分布和贮存于纹状体,具有一定的中枢神经毒性.     

苯并[a]芘对大鼠海马神经元形态学的影响

目的研究苯并[a]芘(B[a]P)对大鼠海马形态学和突触的影响。方法初断乳雄性Wistar大鼠40只,随机分为空白对照组、溶剂对照组和3个染毒组(分别为6.25、2.5和1mg/kg体重),连续腹腔染毒13周(90d)。在染毒结束后,用电镜和光镜观察海马形态学改变。结果 HE染色对照组和B[a]P暴露各组大鼠海马神经元形态结构未见明显异常,电镜仅高剂量组偶有线粒体肿胀和核浓缩现象出现。高剂量组神经元突触PSD厚度和突触活性区长度均明显小于对照组和低剂量组(P﹤0.05),突触界面半径明显大于对照组和低剂量组(P﹤0.05)。结论低剂量B[a]P暴露对海马神经元形态和超微结构无明显影响,但B[a]P可能引起突触形态学的改变,降低突触的传递效率,因而影响学习记忆能力。     

维生素E对苯并[a]芘诱导雄性大鼠的生殖毒性的保护作用

目的：探讨维生素E(vitamin E,VE)对苯并[a]芘(Benzo(a)pryene,B[a]P)诱导的雄性大鼠的生殖毒性的保护作用及其机制。方法：将60只28 d龄70~90 g Sprague Dawley (SD)大鼠随机分为空白、溶剂对照组、B[a]P组(5 mg/kg)及低(10 mg/kg)、中(50 mg/kg)、高(100 mg/kg)剂量VE联合B[a]P处理组共6组,每组各10只;连续灌胃30 d并检测各组精子质量、睾丸组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性、8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxy-2-deoxyguanosine,8-OHdG)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量;HE染色观察睾丸形态,采用彗星实验测定细胞DNA损伤程度。结果：与对照组相比,B[a]P组精子计数明显降低、精子畸形率、8-OHdG及MDA含量明显升高,SOD和GSH-Px活性显著下降(P<0.05);VE联合组SD大鼠的睾丸组织损伤程度明显减轻;上述各项氧化应激和DNA损伤指标也均明显改善;且随着VE剂量的增加,保护效应呈现明显的剂量-反应关系,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论：VE对B[a]P诱导的SD雄性大鼠生殖损害具有保护作用。     

重庆市某区居民高血压流行病学特征及危险因素分析

目的分析和探讨重庆某区居民高血压流行病学特征及其主要危险因素。方法采用分层多阶段抽样法,对重庆市某区18岁及以上的常住居民(居住6个月及以上者)进行调查。利用Epidata软件建立数据库并采用双人双遍录入并校对,SPSS18.0软件进行描述性分析和危险因素分析。结果共调查1 200人,其中有193名高血压患者,患病率为16.8%。60岁及年龄组高血压患病率比小于60岁各年龄组患病率高(χ2=114.212,P0.05);未接受正规学校教育人群的高血压患病率(34.8%)较其他组高(χ2=51.978,P0.05);丧偶人群的患病率(41.46%)高于其他组(χ2=49.022,P0.05);超重、肥胖人群的高血压患病率高于偏瘦和正常人群患病率(χ2=47.150,P0.05)。在本次调查中男女性别、饮酒与否、吸烟与否与高血压患病率无统计学差异。结论本地区高血压的患病率无性别差别,但年龄、职业、文化程度及婚姻状况的不同高血压的患病率有所不同。高龄,低文化程度、丧偶人群的高血压患病率较高。吸烟与饮酒不是本区高血压患病的危险因素,肥胖是本区高血压的危险因素。