血清胰岛素浓度的变化与肥胖儿童生长关系的探讨

目的探讨单纯性肥胖儿童的生长与其血清胰岛素(Ins)、胰岛素样生长因子 1(IGF 1)、胰岛素样生长因子结合蛋白 3(IGFBP 3)浓度的关系。 方法2004 03中山大学附属二院对31例单纯性肥胖儿童及48例同龄正常儿童的生长参数及空腹Ins、IGF 1、IGFBP 3浓度进行测定，并进行比较及相关性分析。 结果肥胖组血清Ins、IGFBP 3浓度显著高于对照组(P<005,P<001)，而两组间IGF 1差异则无显著性意义，血清Ins浓度与BMI、IGFBP 3呈正相关，肥胖儿童身高SDS与1NS、IGF 1正相关。 结论肥胖儿童存在有非生长激素(GH)依赖性生长的代偿机制。其中高胰岛素血症可能参与了这一过程，它既可以通过增加IGFBP 3的合成来间接提高IGF 1的生物活性，又可以直接发挥促生长作用。     

吡啶斯的明与左旋多巴联合激发试验对儿童生长激素缺乏症的诊断价值

目的　评价吡啶斯的明 (PD)加左旋多巴 (L dopa)联合激发试验对儿童生长激素缺乏症(GHD)的诊断价值。方法　 79例生长迟缓儿童 ,根据生长学资料、临床表现及血胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF Ⅰ )、胰岛素样生长因子结合蛋白 3 (IGFBP 3 )水平分为临床拟诊GHD组 ( 3 9例 )与非GHD (NGHD)组 ( 4 0例 ) ,全部进行PD L dopa联合激发并随机分别另行精氨酸激发试验 (ARG ,43例 )或胰岛素耐量试验 (ITT ,3 6例 )。比较三种试验的生长激素 (GH)激发峰值及诊断敏感度、特异度、精确度 ,绘制受试者工作特性曲线 (ROC)及精确度曲线。结果　PD L dopa联合激发试验GH峰值在NGHD组高于ARG(P <0 .0 1)或ITT(P <0 .0 5 ) ,在GHD组差异无显著性。PD L dopa联合激发试验的准确度、特异度明显高于ARG或ITT ,敏感度与ARG或ITT相近。GH峰值取 7μg/L为正常截断值时 ,PD L dopa联合激发试验的敏感度、特异度与准确度均最高 ,超过 80 %。结论　PD L dopa联合激发试验对儿童GHD诊断价值优于ARG或ITT ,是一种适合儿童的有效、简便、安全的检测手段     

GnRHa治疗真性性早熟过程中生长速度的相关因素分析

目的分析中枢性性早熟（CPP）女孩接受促性腺激素释放激素类似物（GnRHa）治疗过程中线性生长速度（GV）的相关因素，以及影响两年GnRHa疗效的因素。方法将86例已接受GnRHa治疗满2年的CPP女孩治疗第2年中的生长速度（GV第2年）、2年GnRHa治疗对于改善成年身高的疗效（APAH）与遗传靶身高、发病年龄、骨龄、年龄等参数进行相关分析及逐步回归分析。结果GnRHa治疗中GV呈逐年下降趋势，GV第2年与发病年龄、治疗开始和治疗第1年末的年龄、骨龄负相关（r分别为-0．37，-0．59，-0．57，-0．51和-0．52，均P〈0．01）；治疗开始的骨龄和治疗第1年末的年龄是独立影响GV第2年的两个因素。APAH与治疗开始的青春期病程、治疗两年骨龄增长和年龄增长的比值（ABA／ACA）负相关，与第1年GV（GV第1年）、GV第2年、以及2年的平均GV正相关；△BA／△CA、GV第1年和GV第2年是能独立影响APAH的3个因素。结论GnRHa治疗后GV的减慢在一定程度上是由于治疗前过早接受雌激素、导致长骨干骺生长板过度老化的结果；CPP患儿宜早期治疗、最大程度减少因生长板过度老化所致生长潜力的丧失；而尽可能地抑制骨龄以及维持一定的GV是GnRHa疗效的两个重要保证。     

司坦唑醇对促性腺激素释放激素拟似物处理后的青春期大鼠生长板软骨细胞IGF-1 mRNA表达及其蛋白合成、分泌的影响

目的研究司坦唑醇（stanozolol,ST）对促性腺激素释放激素拟似物（gonadotropin releasing hormone agonist,GnRHa）处理后的离体青春期大鼠生长板软骨细胞胰岛素样生长因子-1（insulin-like growth factor-1,IGF-1）mRNA表达及其蛋白合成、分泌的影响。方法将6只雌鼠的原代软骨细胞,分为时效组、量效组。根据是否用司坦唑醇干预,将时效组和量效组分为时效干预组,时效对照组;量效于预组,量效对照组,分别观察司坦唑醇的干预时限和剂量对促性腺激素释放激素拟似物处理后离体青春期大鼠生长板软骨细胞增殖的影响。采用软骨细胞增殖能力测定法（MTT）和免疫组化法检测不同剂量、不同时间点司坦唑醇处理的离体的青春期大鼠生长板软骨细胞的增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen,PCNA）表达,荧光实时定量RT—PCR检测软骨细胞的IGF-1 mRNA表达。酶联免疫吸附法（enzyme—linked immunosorbent assay,ELISA）测定胰岛素样生长因子-1的合成。结果司坦唑醇以时效和量效作用方式,对雌激素受抑的离体青春期大鼠生长板软骨细胞增殖呈双相型影响。在合适的剂量和疗程时,软骨细胞增殖效应可达最好效果。①司坦唑醇作用2h后,软骨细胞IGF-1 mRNA表达显著增加,与时效对照组基础值相比,差异有显著意义（P〈0．05）,并存在较强的时间依赖性;作用8h时,达最高峰（为时效对照组基础值的3．8倍）。司坦唑醇的作用在（10^-10～10^-5）mol／L时,与软骨细胞的细胞核抗原增殖效应存在明显的剂量依赖性（组间比较,差异有显著意义,P〈0．05）;在10^-7mol／L时,软骨细胞的增殖细胞核抗原表达达最高峰（为基础值的5．75倍）。②司坦唑醇作用自5h起,软骨细胞胰岛素样生长因子-1蛋白合成与时间点为0组比较,差异有显著意义（P=0．042）;5h-20h时,作用存在显著时间依赖性（P〈0．05）;作用20h时,达峰值（为量效对照组基础值的3．3倍）。与量效对照组比较,司坦唑醇自10^-10mol／L组,胰岛素样生长因子-1蛋白含量开始增加,并在10^-7mol／L组达峰值（P=0．000）。结论司坦唑醇可以量效、时效的作用方式,影响和增加对促性腺激素释放激素拟似物处理后的体外培养雌激素水平,促进青春期大鼠生长板软骨细胞IGF-1 mRNA的表达和胰岛素样生长因子-1的合成、分泌,推测司坦唑醇促进生长效应机制与生长板局部胰岛素样生长因子-1的自分泌、旁分泌增加有关。     

重视学生病历书写训练提高儿科病历书写质量

书写系统而完整的病历是临床医师必须掌握的一项基本技能.本文从主诉、现病史、个人史、体格检查、诊断、诊断依据、鉴别诊断和治疗计划等方面,对见习医学生在儿科病历书写时存在的主要问题进行了分析,并提出了提高见习医学生儿科病历书写质量的方法,即强调病历书写的重要性、将病历书写成绩作为见习成绩的组成部分、系统讲授儿科病历的特点、采用床边教学以提高见习医学生问诊和体格检查能力、开展病历讲评等.     

提高儿科见习学生问诊技能的教学方法探讨

目的提高见习学生的儿科问诊技能。方法在儿科见习阶段采取课堂讲授儿科病史的特点和问诊技巧,摸拟问诊教学,临床实践,书写完整病历以及考核病史询问等多种方式带教。结果见习学生能够从理论过渡到实践,逐步掌握儿科问诊技能。结论通过多种教学方式可提高见习学生掌握儿科问诊技能。     

小剂量司坦唑醇治疗生长迟缓患儿骨龄监测的意义

[目的]小剂量司坦唑醇治疗对生长迟缓患儿骨龄的影响及其与疗效的关系.[方法]对15例生长迟缓的患儿,其中部分性生长激素缺乏症10例,体质性生长发育延迟5例.年龄5～13(10.2±1.1)岁,男孩10例,女孩5例.所有患儿均予每日口服司坦唑醇0.02～0.04mg/kg,治疗时间4～16(8.9±4.5)个月,每隔3～6个月复查骨龄及身高,计算患儿生长速度(GV).[结果]15例患儿治疗前后生长速度由(3.95±0.22)cm/年提高到(7.60±2.15)cm/年,身高z评分(HtSDS)均有不同程度的提高,HtSDS由-2.50±0.58提高到-2.27±0.64(P<0.01),按骨龄的身高z评分由-1.04±0.97提高到-0.77±0.76(P<0.05).ΔHtSDSca0.24±0.26,ΔHtSDSba0.19±0.26,身高年龄增长值与骨龄增长值的比值(ΔHA/ΔBA)为1.23±0.47,其中2例ΔHA/ΔBA值小于1.ΔHtSDSca/ΔBA(岁)为0.27±0.24/岁,ΔHtSDSba/ΔBA(岁)为0.30±0.38/岁,其中2例比值为负数.[结论]小剂量司坦唑醇能改善未发育的部分性生长激素缺乏症与体质性生长发育延迟患儿的生长能力,同时骨龄成熟速度亦增加,因此,治疗过程必需密切观察骨龄变化.     

多媒体教学在临床护理教学中的应用

随着教育不断改革,多媒体教学愈加广泛应用于护理临床教学中,改变了传统护理小课讲授模式,使教学更加生动、直观、感官性强,提高学生的学习兴趣和效率。作为临床护理教师,要改变传统教育观念,加强计算机基本知识学习,加强现代教育技术学习,不断提高自身教育水平。     

多媒体教学在临床护理教学中的应用

随着教育不断改革,多媒体教学愈加广泛应用于护理临床教学中,改变了传统护理小课讲授模式,使教学更加生动、直观、感官性强,提高学生的学习兴趣和效率。作为临床护理教师,要改变传统教育观念,加强计算机基本知识学习,加强现代教育技术学习,不断提高自身教育水平。     

如何做好儿科实习医生

实习医生是医学生向临床医生过渡的关健时期,掌握好儿科特点,注重儿科临床实践技能和临床思维能力的培养,加强良好的沟通能力和技巧的培养,是做好一名儿科实习医生的关键。