甲状腺机能亢进症(Graves病)治疗现状

甲状腺机能亢进症病因有多种,但90％以上系自身免疫异常导致甲状腺自身抗体形成而刺激甲状腺引起的甲亢,即Graves病(简称GD)。近年来对GD的发病机理进行了深入的研究,取得了较为肯定的结论,但在GD的治疗方面尚无突破性的进展,所用方法仍不外药物治疗、甲状腺次全切除术和放射性碘治疗三种,本文重点叙述治疗中的一些具体问题。     

血管紧张素转换酶基因多态性与2型糖尿病合并高血压的相关性研究

目的探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性和2型糖尿病合并高血压发病的关系.方法应用PCR方法检测137例2型糖尿病患者和64例健康者ACE基因的缺失/插入多态性.结果糖尿病合并高血压组的DD基因型及D等位基因频率与非高血压组比较有显著性差异.结论糖尿病患者中DD基因型和D等位基因携带者具有患高血压的易感性,这种易感性不依赖于血脂和血糖.     

应用纤维结肠镜治疗584例小儿肠息肉

目的 探讨纤维结肠镜治疗小儿肠息肉的应用价值和体会。方法 对５８４例结肠息肉患儿应用纤维结肠镜高频电凝电切灼除息肉,对其中４例应用剖腹术时经肠切口插入纤维结肠镜电切小息肉。结果 全组共摘除结肠息肉７３８枚,术中利用肠镜电切小肠息肉４６枚,未发生大出血及肠穿孔等并发症。结肠息肉主要位于正肠、乙状结肠,占８３．９％。４９２枚息肉送病理检查,８８．８％为幼年性息肉。结论 纤维结肠镜高频电灼除术是儿童肠息     

葡萄糖激酶基因与中国人2型糖尿病的相关性研究

目的：研究葡萄糖激酶（GCK）基因多态性与2型糖尿病的关系,并获得GCK基因频率在中国人群中的分布规律。方法：运用聚合酶联反应技术结合短串联重复序列（STR）的方法检测107例2型糖尿病患者及101例正常对照者的GCK基因型。结果：两组1、2、3、4和5等位基因的分布频率分别为0.08、0.46、0.07、0.29、0.10和0.11、0．49、0．16、0．23、0．01,其总体频率分布存在显著性差异,2型糖尿病组的5等位基因频率明显高于对照组。比较GCK基因座在中国人群与欧洲人及北美人群的分布,发现存在明显的种族差异。结论：GCK基因多态标记与中国人2型糖尿病相关联。     

2型糖尿病患者一级亲属胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷

2型糖尿病 (2TDM)患者一级亲属是患糖尿病的高危人群 ,普遍存在胰岛素抵抗 (IR)和胰岛 β细胞分泌缺陷。不同的种族、人群和个体受环境因素和遗传因素的影响不同 ,使IR和胰岛 β细胞分泌缺陷的程度不同。IR及胰岛素分泌缺陷是 2TDM的独立预测因素 ,而二者同时存在是糖耐量从正常到异常并向糖尿病发展的重要先兆     

桥本病并发淋巴瘤一例报告

患者女,54岁,于1989年5月体检时发现右侧甲状腺肿大约鸽蛋大小,质硬、境界不清,有触痛,可随吞咽上下活动。右颈前区可扪及数个淋巴结,直径约1cm大小,并有融合感。因临床拟诊为甲状腺癌伴淋巴结转移而在某医院行右甲状腺全切除术及右颈前淋巴结清扫术,术中见胸骨后淋巴结成串并侵入椎静脉,亦一并切除。术后病理报告为桥本病、恶性淋巴瘤B系列为主伴浆化且累及颈部及纵隔淋巴结。术后     

阿托品对糖尿病人高生长激素血症的作用

对29例糖尿病人行基础状态血生长激素(GH)测定,其中9例升高。此9例中7例有慢性并发症,而20例GH正常者仅4例有慢性并发症(P<0.05)。对9例血GH升高者行阿托品试验(1mg静注),结果表明:注射阿托品后30′血GH即见下降,40′、60′、75′各时相GH仍保持下降趋势,至90′下降最明显,与0′时相比较有显著差异(P<0.05)。试验前后血糖值无明显变化。本试验表明:阿托品具有抑制糖尿病高GH血症的作用,这可能有助于糖尿病慢性并发症,尤其是血管并发症的防治,值得临床进一步观察。     

瘦素与胰岛素抵抗及糖代谢异常的关系

当供给人体的热量多于消耗量而以脂肪形式贮存在体内 ,使人体重量超过标准体重的 2 0 %时称为肥胖。肥胖患者常出现胰岛素抵抗 (ＩＲ) ,血浆胰岛素增高 ,外周组织对胰岛素的敏感性下降。研究表明 ,肥胖是糖代谢异常的重要诱发因素 ,与 2型糖尿病的发生相关。近年来发现 ,肥胖基因的蛋白质产物瘦素 (ｌｅｐｔｉｎ)能调节体重与能量代谢 ,但与ＩＲ及糖代谢异常的关系仍不十分清楚 ,本研究测定 84例受检者血清瘦素含量及其它有关指标 ,探讨瘦素与ＩＲ及糖代谢异常的关系。一、对象和方法1.对象 :84例受检者以往未发现患有糖尿病、甲状腺等内分…     

单用罗格列酮治疗早期2型糖尿病的临床研究

目的 :观察国产罗格列酮片治疗2型糖尿病的临床疗效及安全性。方法 :按双盲、随机及安慰剂对照的方法进行Ⅱ期临床试验 ,试验组给予罗格列酮4mg(n=27) ,对照组给予安慰剂(n=27) ,每日1次 ,疗程均为8wk。结果与结论 :试验组空腹血糖及餐后2h血糖比基础值分别下降27 1 %和55 7 % ,对照组分别下降10 6 %和19 8 % ,试验组空腹及餐后2h血糖下降明显大于对照组(P均<0 01)。罗格列酮不良反应发生率与对照组接近 ,未见肝功能损害等严重不良反应