脾切除对门脉高压症大鼠CD4、CD8和脾功能的影响

目的:研究肝硬化门脉高压症（PHT）大鼠脾次全切除术后CD4、CD8与脾功能的变化。 方法: 皮下注射60％四氯化碳复制大鼠肝硬化模型。共分5组：正常大鼠组、肝硬化（PHT）组、正常大鼠脾切除组、PHT全脾切除组、PHT脾次全切除组，每组10只。手术后第4周检测各组血常规、肝功能、tuftsin、CD4、CD8等指标。 结果:PHT高压症大鼠脾切除术后tuftsin水平［（171±21）ng/L vs （433±44） ng/L,P<0.01］、CD4/CD8（2.01±0.22 vs 1.12±0.12, P<0.01)均显著低于PHT组;PHT大鼠脾次全切除组tuftsin［（434±42）ng/L vs （171±21）ng/L, P<0.01］、CD4/CD8 （1.97±0.18 vs 1.12±0.12, P<0.01)显著高于PHT大鼠脾切除组。肝功能两者无显著差异（P>0.05）。 结论: PHT脾次全切组大鼠术后免疫和脾功能比PHT脾全切组大鼠明显改善，肝功能两者无显著变化。     

胰肠及胆肠双Roux—en—Y吻合、消化道重建治疗胰腺良性疾病

胰腺外伤及胰腺炎是常见的胰腺良性疾病,但由于胰腺外伤可出现胰管断裂、胰头部损毁、合并十二指肠及胆管的损伤等情况,重症胰腺炎可出现胰漏、假性囊肿、胆漏及胆道梗阻甚至肠瘘等远期并发症,往往也都需手术治疗阻。     

重症胰腺炎术后发生肝右动脉血栓的诊断与治疗

重症胰腺炎的治疗方法主要有非手术治疗和手术治疗,治疗的关键在于手术时机、手术方式的选择以及对其并发症的处理。重症胰腺炎患者术后发生肝动脉血栓罕见,临床上对该病的诊断和治疗缺乏足够的经验。2011年10月海南医学院附属医院收治了1例重症胰腺炎患者,该患者病程长达10年,患有3种不同的疾病,病程中发生肝动脉血栓,采用开腹手术和介入治疗最后痊愈。     

四例肝囊腺癌的误诊原因分析

肝囊腺癌为较少见的肝脏恶性肿瘤，文献报道术前几乎均误诊为肝囊肿或肝囊腺瘤。为探讨误诊原因，我们收集本院经手术病理证实的4例患者临床资料，现报告如下。     

大鼠不同体积肝移植早期肺组织内诱导性一氧化氮合成酶的表达

目的探讨大鼠不同体积肝移植早期肺组织内诱导性一氧化氮合成酶(iNOS)的表达及意义。方法建立全肝、50%及30%体积肝移植模型,分别于术后0·5、2、6、24h处死大鼠,同时以假手术组作为对照,RT-PCR和Westernblot法检测肺组织内iNOS的表达,同时进行肺组织病理学检查。结果(1)iNOS表达:假手术组mRNA没有或微弱表达,各肝移植组表达增高,全肝移植组和50%肝移植组的表达水平在移植后6h时点均明显高于30%肝移植组(P<0·05);iNOS蛋白表达与mRNA表达基本一致。(2)病理学检查:假手术组肺组织结构基本正常,肝移植组出现肺间质明显出血充血,肺泡间隔明显增厚,中性粒细胞浸润明显,以移植后2h时点最为明显。结论肝移植早期肺组织内存在iNOS表达升高,可能与肝移植后肺损伤的发生有关,其表达高低可能与移植肝脏体积大小有关。     

胸腺接种肝特异性抗原减轻移植肝细胞凋亡的发生

目的：研究肝特异性抗原（LSA）胸腺接种对移植肝细胞凋亡的影响。 方法： 实验为同种肝移植：Ⅰ组为Wistar→Wistar同基因对照组；Ⅱ组为SD→Wistar急性排斥组；Ⅲ组为SD→Wistar术前1周供体肝特异性蛋白受体胸腺内注射处理组。观察手术后一般状态、生存时间、肝细胞凋亡及肝组织T细胞活化连接蛋白（LAT）的表达情况，确定移植后的受体的生存情况及机体的免疫状态。 结果： Ⅰ组大鼠术后一般状态好，均长期存活；Ⅱ组大鼠体重进行性减轻，术后9-13 d内全部死亡；Ⅲ组大鼠术后一般状态同Ⅰ组，明显好于Ⅱ组，存活率明显高于Ⅱ组；实验组各时段凋亡肝细胞数均与同时段对照组无显著差异，明显低于SD-Wistar急性排斥组；实验组与对照组移植肝中均未见LAT的表达。 结论： 移植前胸腺接种供体LSA对移植肝细胞具有明显的保护作用。     

精准肝切除治疗存在门静脉变异的肝癌1例

患者女,42岁,上腹部隐痛4个月,曾在当地医院诊断为"乙肝小三阳",口服中药后腹痛减轻,当地医院复查B超示右肝实性低回声结节,转我科进一步治疗.人院后检查见HBsAg(+),WBC 3.81×109/L,肝功能指标均在正常范围,AFP>300 ng/mL;肝脏CT示右肝靠近肝门处见一低密度肿块,大小约2.2 cm×2.1 cm.边界略不清,动脉期呈略强化,门脉期肿块强化减退,考虑原发性肝癌.     

EGCG抑制肝癌细胞株HepG2增殖及HIF-1α/VEGF的表达

目的:研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)抑制肝癌生长的分子机制。方法:采用MTT方法观察EGCG对HepG2细胞株增殖的影响;利用体外厌氧培养技术,通过不同剂量的EGCG进行干预,检测肝癌细胞HIF-1α/VEGF的基因转录和蛋白表达;将肝癌细胞种植于裸鼠体内,观察EGCG对肿瘤生长的抑制作用,并且测定HIF-1α/VEGF的表达。结果:体外试验显示EGCG对肝癌细胞株HepG2的增殖有明显抑制作用;明显下调HIF-1α/VEGF蛋白的表达,而对HIF-1α基因转录影响不大;裸鼠体内试验中观察到EGCG对肿瘤生长有明显抑制作用,抑制率达39.8%±5.1%。结论:EGCG可明显抑制肝癌细胞的增殖,干预HIF-1α/VEGF信号转导通路可能是其抑制肿瘤生长的主要机制之一。