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1.
一株携带三种β内酰胺酶基因铜绿假单胞菌的发现 总被引:1,自引:0,他引:1
近年来铜绿假单胞菌(Pa)耐药率不断增加,已经出现对三代头孢菌素和亚胺培南耐受的Pa菌,给临床治疗带来极大困难。我们从一例脑外伤合并严重肺部感染患者的气管分泌物中分离出1株多重耐药忍菌,并对其进行了12种β内酰胺类耐药相关基因的检测与分析。 相似文献
2.
临床分离铜绿假单胞菌β-内酰胺类耐药相关基因的研究 总被引:26,自引:0,他引:26
目的 调查临床分离铜绿假单胞菌(Pseudomonas aerugirtosa,Pa)β-内酰胺类耐药相关基因的流行状况。方法 采用VITEK-32全自动微生物系统对26株临床分离的Pa进行抗生素敏感试验,PCR方法检测11种β-内酰胺酶和外膜蛋白oprD2编码基因。结果 26株PaTEM、IMP、OXA的阳性率分别为42.3%、30.8%、3.8%,oprD2基因缺失高达92.3%,而SHV、CTX-M-1、PER、VEB、GES、VIM、DHA、MIR基因均阴性。结论 我院临床分离Pa对β-内酰胺类抗生素耐药的主要原因为产TEM、IMP型β-内酰胺酶和缺失外膜蛋白oprD2。 相似文献
3.
阴沟肠杆菌质粒型AmpC酶基因的研究 总被引:15,自引:4,他引:15
目的调查阴沟肠杆菌质粒型AmpC酶基因的流行状况及基因型。方法采用ATB药敏试验板微量肉汤法,对44株临床分离的阴沟肠杆菌进行抗菌药物敏感试验,PCR方法检测DHA和ACT型AmpC酶基因。结果44株阴沟肠杆菌呈多重耐药;36株质粒AmpC酶基因阳性(81.8%),DHA和ACT-1基因阳性率分别为11.4%、79.5%,而且3株阴沟肠杆菌同时携带DHA和ACT-1基因。结论临床分离的阴沟肠杆菌多重耐药严重、质粒AmpC酶基因携带率高;阴沟肠杆菌中检出ACT-1基因为国内首次报道。 相似文献
4.
目的 探讨铜绿假单胞菌(PA)消毒剂磺胺耐药基因存在状况。方法 对临床分离的96株铜绿假单胞菌采用PCR检测消毒剂磺胺耐药基因(qacE△1-sulⅠ)。结果 96株PAqacE△1-sulⅠ阳性42株(阳性率43.8%)。结论 铜绿假单胞菌qacE△l-sulⅠ携带率很高。 相似文献
5.
脑梗塞是糖尿病的主要并发症,其发病率较非糖尿病患者增加一倍[1]。且病情复杂,死亡率高,约 9.4K[2]。我院自1997年1月至2000年8月共收治老年糖尿病合并脑梗塞32例,现将临床观察及护理介绍如下。1临床资料 本组32例中,男20例,女12例,年龄60~82岁,平均68.6岁。既往有糖尿病史者26例,病程3~14年,无明显糖尿病史6人,曾发生过脑卒中11例。32例均符合1995年WHO诊断标准D‘,均为I型糖尿病,脑梗塞诊断均符合1986年全国第二次脑血管病学术会制定的脑梗塞诊断标准[4]… 相似文献
6.
试剂及血清中丙酮酸对ALT测定结果的影响及其消除方法 总被引:1,自引:1,他引:0
实验观察了试剂及血清中丙酮酸浓度对单试剂动力学法及以丙氨酸为第二试剂的双试剂法测定ALT的影响。单试剂法测定,以血清(或试剂)中丙酮酸浓度对ALT活性回归,回归系数b与o的检验,P均小于0.001,说明ALT表观活性受血清(或试剂)中丙酮酸浓度影响;用丙氨酸为第二试剂的双试剂法测定,以血清(或试剂)中丙酮酸浓度对ALT活性回归,回归系数b与o的检验,P均大于0.05,说明ALT表观活性不受血清(或 相似文献
7.
耐亚胺培南细菌的临床分离及耐药谱分析 总被引:5,自引:0,他引:5
目的调查耐亚胺培南细菌在临床上的流行情况及耐药谱特性,指导临床合理选择抗生素.方法根据临床检验操作规程,按常规方法培养和鉴定,或采用VITEK-AMS鉴定,K-B法进行抗生素敏感试验.结果无锡市四家大型综合性医院2000年1~12月临床共分离到对亚胺培南耐药细菌40株,占3.2%;亚胺培南耐药细菌对氨苄西林、头孢唑啉 、头孢呋辛、头孢噻肟、阿莫西林/棒酸的耐药率均〉90%.结论临床分离耐亚胺培南细菌主要为嗜麦芽窄食单胞菌和铜绿假单胞菌,其感染部位主要为呼吸道感染,多发病区为重症监护病房(ICU)和慢性病病房;对常用抗生素多重耐药现象极其严重,治疗宜根据药敏结果选择抗生素. 相似文献
8.
从绿脓假单胞菌中检出GES-5型超广谱β内酰胺酶 总被引:5,自引:0,他引:5
美罗培南年度监测项目(MYSTIC)和美国一抗生素耐药监测项目(SENTRY)细菌耐药监测组、中国医院病原菌耐药监测组和中国细菌耐药监测研究组报告显示,绿脓假单胞菌(Pseudomonas aeruginosa)已成为医院感染的重要病原菌,其对β内酰胺类抗生素的耐药性正呈现出逐年上升的趋势,且已呈多重耐药现象。革兰阴性细菌产生的各种质粒介导的超广谱β内酰胺酶(ESBLs)是导致其对新型广谱β-内酰胺类抗生素产生耐药性的重要机制。 相似文献
9.
目的调查泛耐药鲍曼不动杆菌(pandrug-resistant Acinetobacter baumannii,PDR-ABA菌)临床分离菌株中β-内酰胺酶基因和膜孔蛋白基因的存在和变异情况。方法收集2010年3月到2010年5月临床标本中分离的PDR-ABA菌20株,采用微量肉汤烯释法进行抗菌药物敏感性试验,聚合酶链反应(PCR)和基因测序方法分析36种β-内酰胺酶基因和carO膜孔蛋白基因。结果本组20株PDR-ABA菌TEM-1、ADC-30-1ike、OXA-23型3种β-内酰胺酶基因全部阳性,CARB-2和DHA-1型阳性率为5.0%。在鲍曼不动杆菌中发现CARB-2型为国内首次报道。膜孔蛋carO基因突变率达100.0%。结论本组PDR-ABA菌对多种β-内酰胺类药物耐药与产TEM、ADC-30-like、OXA-23、CARB-2、DHA-1型5种13-内酰胺酶相关外,还与膜孔蛋白编码基因carO突变有关。 相似文献
10.
JAK/STAT通路在脂多糖诱导肝细胞HMGB1释放中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨Janus激酶/信号转导和转录激活子(JAK/STAT)信号通路在内毒素脂多糖诱导肝细胞高迁移率族蛋白B1(HMGB1)释放中的作用?方法:观察100 μg/L 脂多糖诱导后,大鼠肝细胞BRL-3A细胞HMGB1 mRNA表达水平和细胞培养上清液中HMGB1含量的变化,及不同浓度的JAK/STAT通路抑制剂tyrphostin AG 490?氟达拉滨的影响?结果:脂多糖诱导BRL-3A细胞24 h后HMGB1 mRNA表达水平和培养上清液中HMGB1含量明显升高(P < 0.01),25 μmol/L tyrphostin AG 490和50 μmol/L氟达拉滨对以上2个指标显示一定程度的抑制作用(P < 0.05)?结论:内毒素脂多糖可诱导肝细胞HMGB1的表达和释放,其机制可能与细胞JAK/STAT信号通路有关? 相似文献