耐亚胺培南细菌的临床分离及耐药谱分析

目的调查耐亚胺培南细菌在临床上的流行情况及耐药谱特性,指导临床合理选择抗生素。方法根据临床检验操作规程,按常规方法培养和鉴定,或采用VITEK-AMS鉴定,K-B法进行抗生素敏感试验。结果无锡市四家大型综合性医院2000年1~12月临床共分离到对亚胺培南耐药细菌40株,占3.2%;亚胺培南耐药细菌对氨苄西林、头孢唑啉、头孢呋辛、头孢噻肟、阿莫西林/棒酸的耐药率均>90%。结论临床分离耐亚胺培南细菌主要为嗜麦芽窄食单胞菌和铜绿假单胞菌,其感染部位主要为呼吸道感染,多发病区为重症监护病房(ICU)和慢性病病房;对常用抗生素多重耐药现象极其严重,治疗宜根据药敏结果选择抗生素。     

耐亚胺培南铜绿假单胞菌的临床分离及耐药谱分析

目的 了解耐亚胺培南铜绿假单胞外国菌在医院内的流行情况及耐药谱的特性。以利用临床合理选用抗生素。方法 用Vitek32型全自动细菌分析系统检测铜绿假单胞菌对亚胺培南的耐药性。用E-test法检测对亚胺培南耐药铜绿假单胞菌的最低抑菌浓度（MIC）。结果 1997-199年对亚胺培南耐药的铜绿假单胞菌占当年分离到铜绿假单胞菌株数分别为：3.8%(8/58)、18.7%(23/123)、19.3%(53/275)。在三年中分离到耐亚胺培南菌株,其来源按标本分以痰液最多见,分别为：62。5%（5/8）、60.9%(14/23)、73.6%(39/53),按病区分以重症监护病房（ICU）最高,分别为：37.5%(3/8)、43.5%(10/23)、43.4%(23/53)。耐亚胺培南铜绿假单胞菌对其他种类抗生素敏感试验显示,其耐药率对氨基糖苷类中的妥布霉素相对较低,其次为哌拉西林和复合三代头孢菌不中的头孢哌酮/舒巴坦,结论 耐亚胺培南铜绿假单胞菌在医院内的分离率有随年度增加趋势。三代头孢菌素中的头孢哌酮/舒巴坦。结论 耐亚胺培南铜绿假单胞菌在医院内的分离率有随年度增加趋势。其主要来源为ICU病房,主要致病部位为呼吸道。治疗此类细菌感染宜参考实验室的细菌药敏结果选用敏感的氨基糖苷类或哌拉西林。     

耐亚胺培南铜绿假单胞菌的临床分离及耐药谱分析

目的了解耐亚胺培南铜绿假单胞菌在医院内的流行情况及耐药谱的特性,以利于临床合理选用抗生素。方法用Vitek32型全自动细菌分析系统检测铜绿假单胞菌对亚胺培南的耐药性,用E-test法检测对亚胺培南耐药铜绿假单胞菌的最低抑菌浓度(MIC)。结果1997～1999年对亚胺培南耐药的铜绿假单胞菌占当年分离到铜绿假单胞菌株数分别为3.8%(8/58)、18.7%(23/123)、19.3%(53/275)。在三年中分离到耐亚胺培南菌株,其来源按标本分以痰液最多见,分别为62.5%(5/8)、60.9%(14/23)、73.6%(39/53)。按病区分以重症监护病房(ICU)最高,分别为37.5%(3/8)、43.5%(10/23)、43.4%(23/53)。耐亚胺培南铜绿假单胞菌对其他种类抗生素敏感试验显示,其耐药率对氨基糖苷类中的妥布霉素相对较低,其次为哌拉西林和复合三代头孢菌素中的头孢哌酮/舒巴坦。结论耐亚胺培南铜绿假单胞菌在医院内的分离率有随年度增加趋势,其主要来源为ICU病房,主要致病部位为呼吸道。治疗此类细菌感染宜参考实验室的细菌药敏结果选用敏感的氨基糖苷类或哌拉西林。     

亚胺培南诱导铜绿假单胞菌耐药的研究

目的：探讨铜绿假单胞菌经亚胺培南诱导后对β－内酰胺类及其它抗生素的耐药性。方法：用亚胺培南的亚抑菌浓度（1／2MIC）诱导铜绿假单胞菌5步（10天）后,测定其对各抗生素的敏感性。结果：诱导后,铜绿假单胞菌对亚胺培南的最低抑菌浓度（MIC）比诱导前增长了8．67倍,其抑菌环直径缩小了7．95mm;对其它抗生素无明显改变。结论：亚胺培南诱导后获得的耐药不是由于诱导型β－内酰胺酶的产生,而可能是其它耐药机制所致,且与其它抗生素无交叉耐药。     

耐亚胺培南铜绿假单胞菌的耐药特征及其耐药机制研究

目的分析耐亚胺培南铜绿假单胞菌对常用抗菌药物的耐药特征,并研究对亚胺培南的耐药机制。方法采用Micro-Walkaway-40进行细菌鉴定和药物敏感试验,应用PCR法对铜绿假单胞菌亚胺培南耐药相关基因（IMP、VIM、GIM、OXA）和膜微孔蛋白基因oprD2进行检测,琼脂稀释法检测氰氯苯腙（cccp）对耐亚胺培南铜绿假单胞菌MIC的影响。结果 65株耐亚胺培南铜绿假单胞菌对舒普深、特治星、阿米卡星的耐药率分别为38.5%、43.1%和44.6%,对头孢他啶、马斯平和环丙沙星的耐药率分别为50.8%、53.8%和55.4%;65株耐亚胺培南铜绿假单胞菌中,IMP阳性11株（16.9%）、VIM 4株（6.2%）,oprD2基因缺失5株（7.7%）,其余耐药基因未检出;CCCP检测阳性时,亚胺培南的MIC值下降,提示存在主动外排机制的菌株7株（10.8%）。结论耐亚胺培南铜绿假单胞菌多重耐药现象较为严重,其耐药机制主要与细菌产IMP型金属β-内酰胺酶、细胞主动外排机制以及膜微孔蛋白基因oprD2缺失有关。     

重症监护病房内嗜麦芽窄食单胞菌医院感染肺炎的临床及耐药性研究

目的探讨发生在重症监护病房(ICU)内嗜麦芽窄食单胞菌医院感染肺炎的临床特点及药物敏感性。方法对本院重症监护病房2003年1月至2007年12月出现的47例嗜麦芽窄食单胞菌医院感染肺炎患者的资料作回顾性分析。结果全部患者均有基础疾病,广谱抗生素的使用、ICU内的停留时间、人工气道、机械通气、深静脉置管、免疫抑制剂的使用等与嗜麦芽窄食单胞菌医院感染肺炎的发生有明显的相关性;嗜麦芽窄食单胞菌仅对复方新诺明、替卡西林/克拉维酸、头孢哌酮/舒巴坦、左氧氟沙星、环丙沙星较为敏感,敏感率在80.85%～61.7%之间。结论嗜麦芽窄食单胞菌主要引起呼吸系统感染,该菌耐药情况十分严重。缩短住院和入住ICU时间、尽量减少有创操作、合理应用抗生素是减少感染发生的重要措施。     

重症监护病房内嗜麦芽窄食单胞菌医院感染肺炎的临床及耐药性研究

Objective To investigate the clinical characteristics and resistance of Stenotrophomona maltophila in intensive care unit.Methods 47 cases with nosocomial pneumonia by Stenotrophomona maltophila in intensive care unit from Jan 2003 to Nov 2007 were studied retrospectively.Results All patients had clinical symptoms,treatment with broad spectrum of antibiotics,the length of stay in ICU,artificial airways,mechanical ventilation,central venous catheter and usage of immunosuppressor,all the factor were obviously related with Stenotrophomona maltophila;SMITMP,ticarcillin/clavulanate,cefoperazone/sulbactam,levo-floxacin,ciprofloxacin were higher susceptive to S: maltophila,in range of 80.85%～61.7%.Conclusion The drug resistance in this kind of bacterium is extremely severe,and it mainly cause the infection of respiratory tract.Decreasing days being in hospital and ICU,using antibiotic reasonably,reducing invasive operation may decrease the infection of S.maltophila.     

重症监护病房内嗜麦芽窄食单胞菌医院感染肺炎的临床及耐药性研究

Objective To investigate the clinical characteristics and resistance of Stenotrophomona maltophila in intensive care unit.Methods 47 cases with nosocomial pneumonia by Stenotrophomona maltophila in intensive care unit from Jan 2003 to Nov 2007 were studied retrospectively.Results All patients had clinical symptoms,treatment with broad spectrum of antibiotics,the length of stay in ICU,artificial airways,mechanical ventilation,central venous catheter and usage of immunosuppressor,all the factor were obviously related with Stenotrophomona maltophila;SMITMP,ticarcillin/clavulanate,cefoperazone/sulbactam,levo-floxacin,ciprofloxacin were higher susceptive to S: maltophila,in range of 80.85%～61.7%.Conclusion The drug resistance in this kind of bacterium is extremely severe,and it mainly cause the infection of respiratory tract.Decreasing days being in hospital and ICU,using antibiotic reasonably,reducing invasive operation may decrease the infection of S.maltophila.     

54株嗜麦芽寡养单胞菌的临床分布及耐药分析

目的调查该院嗜麦芽寡养单胞菌的临床分布和耐药状况。方法回顾性分析54株嗜麦芽寡养单胞菌的标本来源、科室分布及耐药情况。结果 54株嗜麦芽寡养单胞菌主要来源于下呼吸道分泌物,占77.8;其临床分布以重症监护病房为主,占55.6。药敏结果显示,嗜麦芽寡养单胞菌对亚胺培南100耐药,对氨曲南和哌拉西林高度耐药(耐药率75),但对复方新诺明、左氧氟沙星、头孢哌酮/舒巴坦、阿米卡星、哌拉西林/他唑巴坦仍保持一定的敏感性,耐药率30。结论嗜麦芽寡养单胞菌的耐药性严重,加强耐药性监测、合理应用抗菌药物十分重要。     

耐亚胺培南铜绿假单胞菌的临床分布及耐药性变迁

目的了解铜绿假单胞菌对亚胺培南耐药性的动态变迁及感染病例的科室分布。方法应用Vitek-32全自动微生物分析系统GNS-121药敏组合检测1187株铜绿假单胞菌对亚胺培南的耐药率。结果 2003～2009年铜绿假单胞菌对亚胺培南的耐药率呈明显的逐年上升趋势,特别是2004年增设重症监护病房(ICU)后;铜绿假单胞菌的感染主要发生在ICU和呼吸科,共检出1089株。结论铜绿假单胞菌对亚胺培南耐药现象日益严重,应严格控制并谨慎使用新的超广谱β-内酰胺类抗生素。     

亚胺培南/西司他丁治疗急诊重症感染的临床观察

目的 观察亚胺培南／西司他丁治疗急诊重症感染患者的临床疗效及安全性。方法 110例急诊重症感染患者，分为两组：1组就诊后直接应用亚胺培南／西司他丁，共40例；2组首先应用第三代头孢菌素或喹诺酮类抗生素70例。治疗3－5d无效者换用亚胺培南／西司他丁，用药方法：亚胺培南／西司他丁0.5g／次，Q6－12h。治疗时间3－11d，平均6d。结果 两组治疗后体温较治疗前明显下降，1组治疗后体温较2组治疗后体温下降更显著；1组在有效控制感染时间上明显短于2组；1组霉菌检出率明显低于2组；1组细菌清除率、阴转率明显高于2组；两组治疗有效率无明显差异。结论 急诊重症感染病人起始经验性地应用覆盖广、杀菌力强的亚胺培南／西司他丁，可有效控制感染、降低死亡率、缩短治疗重症感染的病程。初始经验性应用亚胺培南／西司他丁并不增加二重感染的发生率，合并脏器功能不全的患者对其有良好的耐受性。     

天津地区耐亚胺培南铜绿假单胞菌整合子的检测及其耐药机制研究

目的 调查天津地区临床分离的耐亚胺培南铜绿假单胞菌(imipenem-resistant Pseudomonas aeruginosa,IRPA)的整合子流行情况,探讨耐亚胺培南铜绿假单胞菌的耐药机制.方法 收集天津地区60株临床分离的耐亚胺培南铜绿假单胞菌,检测其耐药情况.应用PCR限制片段长度多态性(PCR-RFLP)初筛整合子并分型,用PCR扩增整合子的可变区并测序.结果 60株耐亚胺培南铜绿假单胞菌中有11株检出整合子(18.3%);PCR-RFLP结果显示均为Ⅰ类整合子,未检出Ⅰ类和Ⅱ类整合子.IRPA对多数药物均有较高的耐药率.结论 Ⅰ类整合子为天津地区耐亚胺培南铜绿假单胞菌携带的主要类型,整合子中包括多种耐药基因.     

临床分离嗜麦芽窄食单胞菌的耐药基因检测及分子分型研究

目的研究临床分离嗜麦芽窄食单胞菌的耐药基因分布及分子分型,为分子流行病学研究以及抗感染治疗提供依据。方法采用PCR法对18株嗜麦芽窄食单胞菌进行L1、L2的基因筛查,利用多位点序列分析（MLST）技术进行分子分型研究。结果 18株嗜麦芽窄食单胞菌中L1基因13株,全部具有L2基因。MLST结果显示,18株临床菌株中ST31型6株;ST4型4株;ST25、ST29型各3株;ST8、ST28型各2株;发现两株新型。结论耐药基因L1、L2存在于多数嗜麦芽窄食单胞菌中,可能是导致该菌对β内酰胺类耐药的主要原因。MLST提供了嗜麦芽窄食单胞菌分子流行病学研究的新方法。     

耐亚胺培南铜绿假单胞菌的耐药情况及其产金属酶的相关基因VIM-2的研究

目的了解临床分离耐亚胺培南铜绿假单胞菌（irnipenem-resistant Pseudomonas aeruginosa, IMPRPA）的耐药特征,探讨该菌产金属β-内酰胺酶及其相关基因VIM-2对抗菌药物耐药性的影响。方法收集3年临床分离的铜绿假单胞菌（Pseudomonas aeruginosa,PA）共1426株,采用MIC法测定抗生素耐药性;用复合纸片法筛查IMPRPA产金属β-内酰胺酶的菌株;聚合酶链反应（polymerase chain reaction,PCR）法对金属酶相关基因VIM-2进行检测并测序确定。采用SPSS11．5统计软件对数据进行统计学分析。结果1426株PA中,IMPRPA为910株（63．8％）,非IMPRPA为516株（36.2％）;IMPRPA对12种抗生素的耐药率除四环素外,均显著高于非IMPRPA,差异均有统计学意义（P均〈0．05）。910株IMPRPA均为多重耐药株,多重耐药率为63．8％,显著高于非IMPRPA的5．0％（71株）,差异具有统计学意义（P〈0．05）。910株IMPRPA中检出产金属β-内酰胺酶168株,占18．5％（168／910）;168株IMPRPA采用PCR扩增,检出135株IMPRPA（80．4％,135／168）携带有blaVIM-2型基因。结论IMPRPA耐药性强,多重耐药现象严重,VIM-2型金属酶基因型在产金属β-内酰胺酶的IMPRPA菌株中检出率高,但该基因并不是PA产余属B-内酰胺酶对12种抗菌药物耐药的宅要原因。     

嗜麦芽窄食单胞菌感染的临床及药物敏感试验分析--附247株检测报告

目的:分析和总结247株嗜麦芽窄食单胞菌的感染情况和对抗菌药的耐药情况,为临床预防和治疗该菌引起的感染提供依据.方法:对临床标本中分离的247株嗜麦芽窄食单胞菌进行细菌鉴定和药敏试验,复习有关临床资料,分析发病的危险因素.结果:247株嗜麦芽窄食单胞菌的检出标本以痰为主,占92.3%;居检出临床科室前4位的依次为ICU(32.4%)、呼吸科(17.4%)、神经内科(14.6%)、神经外科(12.1%);高龄、侵入性诊疗操作、使用广谱抗菌药为嗜麦芽窄食单胞菌感染的危险因素,分别占77.3%、65.2%、100%;该菌对常用抗菌素耐药,敏感率超过50%的抗菌药依次为左氧氟沙星(84.4%)、头孢哌酮钠-舒巴坦(77.3%)、替卡西林-克拉维酸钾(76.9%)、复方磺胺甲噁唑(55.9%).结论:嗜麦芽窄食单胞菌感染多发生在有各种基础疾病、免疫力低的患者,该菌耐药现象严重,治疗应根据药敏试验结果合理选用抗菌药.     

耐亚胺培南肺炎克雷伯菌分子流行病学及耐药传播机制研 究简

目的：探讨临床收集亚胺培南耐药肺炎克雷伯菌的耐药分子机制和克隆流行情况。方法采用K-B纸片法进行药敏实验,多位点序列分型（MLST）进行临床菌株克隆分型,滤膜接合法进行质粒接合实验,PCR扩增筛选菌株的常见耐药基因和其周围序列结构。结果亚胺培南耐药肺炎克雷伯菌对青霉素类、头孢菌素类、含抑制剂β-内酰胺类、氨基糖苷类等药物均显示出很强的多重耐药性,MLST分型显示耐药克隆具有明显的流行特征,13株携带blaKPC-2基因的流行克隆均为ST11型。这13株细菌亚胺培南耐药性均由可接合性质粒介导,并且同时介导和转移了编码CTX-M型、TEM型或DHA型的β-内酰胺酶基因。 Tn4401-Tn3复合转座子或其变体2介导了blaKPC-2基因的转移。结论临床肺炎克雷伯菌亚胺培南耐药的主要原因是产KPC-2酶菌株的克隆播散,同时可接合质粒造成的耐药基因快速水平转移也起到了重要作用。     

亚胺培南-EDTA纸片增效法检测非发酵菌的金属β-内酰胺酶

目的为了解临床分离的非发酵菌(NFB)产金属β-内酰胺酶(MBL)阳性率。方法采用MH琼脂扩散法．以加与不加EDTA亚胺培南纸片的抑菌环直径差异确定MBL的产生。结果484株待测NFB菌株中．MBL阳性率分别是：嗜麦芽窄食单胞菌为100．0％、铜绿假单胞菌为49．0％、洋葱伯克霍尔德菌为63．9％、鲍曼不动杆菌为7．5％、脑膜败血黄杆菌为94．1％、产吲哚黄杆菌为80．9％、少动鞘胺醇单胞菌为13．3％。结论临床分离的NFB存在较高的MBL阳性率，应采取有效措施防止产MBL菌的进一步扩散。     

铜绿假单胞菌亚胺培南及消毒剂耐药相关基因研究

目的了解临床分离的对亚胺培南耐药铜绿假单胞菌中金属β内酰胺酶基因(blaIMP和blaVIM)、外膜孔蛋白D2(OprD2)基因(oprD)、消毒剂-磺胺耐药相关基因(qacE△1-sulⅠ)存在状况。方法采用ATB PSE5药敏试验条板微量肉汤法测定28株铜绿假单胞菌对14种抗菌药物的敏感性．采用聚合酶链反应(PCR)技术及序列分析的方法检测耐药基因。结果该28株铜绿假单胞菌对亚胺培南、氨苄西林／舒巴坦、庆大霉素、妥布霉素和复方新诺明均完全耐药．对哌拉西林／他唑巴坦的敏感率最高为64-3％，其余的耐药率在57．1％．92．9％之间。28株Pa中blaIMP和blaVIM基因均阴性．25株(89．3％)oprD基因缺失．24株(85．7％)qacE△1-sulⅠ基因阳性。结论浙江湖州解放军第98医院临床分离的对亚胺培南耐药铜绿假单胞菌多重耐药严重，oprD基因缺失是其对亚胺培南耐药的重要原因．qacE△1-sulⅠ基因携带率很高。     

耐亚胺培南铜绿假单胞菌Ⅰ类整合子遗传标记及β-内酰胺类抗生素耐药相关基因研究

目的 了解临床分离的耐亚胺培南铜绿假单胞菌（IRPa）中Ⅰ类整合子及β-内酰胺类抗生素耐药相关基因存在状况。方法 自临床分离28株IRPa，采用聚合酶链反应及序列分析的方法检测Ⅰ类整合子遗传标记（intll和qacEace△I-sull基因）及18种β-内酰胺类抗生素耐药相关基因。结果 28株中，intll、qacEΔ1-sull、blaTEM、blaoxA-30群和blaCARB基因阳性株数（％）分别为21株（75．0％）、24株（85．7％）、20株（71．4％）、1株（3．6％）和1株（3．6％），经序列分析分别确认为blaaxA-J0（GenBank注册号：AY841859）和blaCARB-3,25株（89．3％）oprD基因缺失，blaIDM、blaVIM、blaSHV、blaHR、blaVEB、blaCES、blaMIR、blaDHA、blaSPM、blaGIM、blaaxA，群、blaoxA-2群、blaBEL-1、blaCTX-M-1群基因均阴性。结论 临床分离的IRPa中Ⅰ类整合子携带率很高，至少存在blaTEM、boxA-10和blaCARB-3种β-内酰胺酶基因，oprD基因缺失突变是其对亚胺培南耐药的主要原因。     

重症监护病房（ICU）细菌病原学分析

目的了解本院2003—2004年度ICU病房细菌的临床分布及耐药现状。方法以全国临床检验操作规程微生物学分册为指导，以K—B法进行药敏试验，以NCCLS的解释标准为判断标准，用标准菌株每周做药敏质控监测。结果ICU病房病人年龄组以70～80岁老人为最多，占48．7％，检出细菌以肺炎克雷伯氏菌为首占17．2％，依次为金黄色葡萄球菌占15．2％，大肠埃希氏菌占12．4％，铜绿假单胞菌占10．1％等。其中大肠埃希氏菌ESBIS阳性菌株检出率为72．2％，肺炎克雷伯氏菌ESBIS阳性株检出率为77．3％，耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌(MRSA)的检出率为81．8％，耐甲氧西林的血浆凝固酶阴性的葡萄球菌(MRCNS)的检出率为73．3％。药敏结果提示ESBIS阳性的大肠埃希氏菌、肺炎克雷伯氏菌，MRSA及MRCNS多表现为多重酎药，其它革兰氏阴性杆菌，革兰氏阳性球菌等均表现为不同程度的耐药，其耐药现状令人担忧。亚胺培南仍为革兰氏阴性杆菌较为敏感的药物，特别为ESBIS阳性菌株的首选药物，万古霉素为革兰氏阳球菌较为敏感的药物。未发现对亚胺培南酎药的肠杆菌科细菌，也未发现对万古霉素耐药的革兰氏阳性球菌。结论细菌耐药与合理用药仍是当今关注的热门话题，ICU病房患者是医院多重耐药及感染的好发群体，掌握ICU病房微生物学分布，加强ICU病房细菌的耐药监测，指导ICU病房医生合理用药，制定ICU感染疾病的控制措施，从而减少耐药菌株的蔓延。