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1.
患者 男,71岁.10年前开始胸痛,间歇性发作,每次持续几分钟至十几分钟不等,可自行缓解.10 d前胸痛加重,发作频繁,且不易缓解,无放射痛,无出汗.ECG示窦性心律,ST-T改变.诊断:冠心病.在局麻下行冠状动脉造影+T支架置入术.术中见右冠状动脉近段90%狭窄,予肝素80mg,植入支架1枚.术后予硫酸氯吡格雷75 mg/d、肠溶阿司匹林100 mg/d.术后12 h出现头痛,予镇痛治疗,18 h出现恶心、呕吐并意识障碍.  相似文献   
2.
目的探析国内健康素养领域的研究现状、热点主题、演进及其前沿。方法运用文献题录信息统计分析工具与EXCEL及CitespaceⅢ软件对CNKI出版的核心期刊和CSSCI中主题为健康素养文献进行统计和可视化分析。结果统计分析了480篇相关文献的时间分布和期刊载文特征,温秀芹、余小鸣等是高产作者,李小宁、郭海健等组成最大的合作共同体,中国健康教育中心与北京大学公共卫生学院等是高产机构、且合作相对广泛。因素、健康教育、居民、现状、调查、学生、农村、评价、干预等高频关键词形成研究的热点主题。结论国内健康素养相关研究处于起步阶段、呈增长趋势,学术共同体少,具有明显时段性与区域性。健康素养现状与影响因素、评价指标与内涵、干预与相关分析、慢性病预防与健康管理模式等是研究热点,电子健康素养测评与应用是前沿领域。  相似文献   
3.
目的探讨阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease,AD)的发生、发展与神经细胞凋亡之间的规律,尤其是NF-κB在神经细胞凋亡中的调节作用。方法以0-180日龄的Tg2576转基因小鼠作为研究对象,正常野生型小鼠为对照,应用caspase-3和NF-κB免疫组织化学、免疫荧光双标、Nissl染色、RT-PCR等方法进行研究。结果随着小鼠日龄的增长,对照组与模型组小鼠的海马CA3区锥体细胞中,凋亡细胞密度和NF-κB阳性细胞密度逐渐下降;出生14d以后,模型组凋亡细胞密度和NF-κB阳性细胞密度均高于对照组(P<0.05),且小鼠海马caspase-3mRNA表达水平与caspase-3免疫组织化学结果基本吻合。模型组NF-κB和caspase-3的表达水平均高于对照组。结论凋亡相关基因NF-κB和caspase-3在AD的发病机制中可能起重要作用,NF-κB与神经细胞凋亡有正相关关系。此外,caspase-3与NF-κB共同表达于同一细胞中,提示NF-κB的激活可能参与神经细胞凋亡的调节。  相似文献   
4.
目的:分析比较HEK293、COS7、7721、HepG2和PC12的细胞内神经鞘磷脂合成酶(SMS)的活性。方法:收集处于对数生长期的HEK293、COS7、7721、HepG2和PC12细胞,每种细胞的细胞浓度相同;5种细胞均建立2个酶促反应体系,反应时间分别是2 h和3.5 h;薄层层析和灰度扫描分析比较SMS活性强弱。结果:HEK293细胞内的SMS活性较强。结论:建立了有效检测不同来源细胞SMS活性比较的方法,发现HEK293细胞具有较强的SMS活性,可以更好的用于神经鞘磷脂代谢的研究。  相似文献   
5.
目的获得不易感动脉粥样硬化动物树鼠句的膜转运蛋白ATP结合盒转运体A1的cDNA和蛋白质序列,鉴定其组织分布,探讨其是否参与树鼠句独特的高密度脂蛋白代谢。方法以树鼠句肝脏mRNA反转录获得的cDNA一链为模板,应用SMART-RACE技术,获得树鼠句ATP结合盒转运体A1 cDNA序列并推导出其氨基酸序列,应用实时聚合酶链反应技术分析树鼠句ATP结合盒转运体A1 mRNA在各组织中的分布情况。结果获得的树鼠句ATP结合盒转运体A1 cDNA序列全长为7 762 bp,其中开放阅读框架6 786 bp,编码2 261个氨基酸的蛋白。该蛋白与人ATP结合盒转运体A1的长度相同,二者在氨基酸水平上高度同源(95%)。多组织表达谱显示树鼠句ATP结合盒转运体A1在多种组织中广泛表达,其中表达量最高的依次为肺脏、肝脏、肾脏和脾脏,这与人和小鼠ATP结合盒转运体A1在肝中高表达而在肺和脾中低表达的分布有很大差异。结论树鼠句ATP结合盒转运体A1组织表达谱的特点有可能增加其在体内的浓度和数量,从而可能间接增加高密度脂蛋白的合成。  相似文献   
6.
1病历摘要男,10岁。1a前因颅脑损伤后交通性脑积水行脑室-腹腔分流术,术后恢复顺利。2h前大便时分流管自肛门脱出收住院。入院查体:神志清楚,腹平,上腹部可见手术切口,无移动性杂音,肠鸣音正常,肛门内有分流管突出,局部无红肿渗出,管口末端见有脑脊液流出。CT检查见分流管头端位于右侧侧脑室体  相似文献   
7.
<正>AIMI通常认为其预后较前壁心肌梗死好。研究发现,AIMI并房室传导阻滞.胸前导联ST段压低及右窒室梗死者为高危组。但这些高危组均由心电图来确定。能否根据临床特征来确定AIMI的高危组尚未明确,为此作者对AIMI并心衰患者的临床特征及近期预后进行分析。  相似文献   
8.
目的探索我国学校健康教育领域的研究现状、热点主题及前沿趋势。方法应用SATI 3.2和Excel统计分析中国学术期刊全文数据库中2135篇与学校健康教育相关的高水平论文的文献题录信息,使用Citespace软件绘制作者合作和机构合作、关键词共现知识图谱,以及时区视图和突现词时序图,并对各图谱进行解读。结果我国学校健康教育领域研究成果分别经历了缓慢增长、快速增长、持续下滑3个阶段。载文期刊主要涵盖卫生学、教育学、预防医学、体育学、心理学等,涉及242本核心期刊和1790名第一作者。俞国良、余小鸣、马迎华、马军等是高产作者,北京大学、中国人民大学、复旦大学是高产机构,有12个作者合作和16个机构合作共同体、网络密度分别仅为0.0281和0.0046。心理健康教育、学校卫生、现状、模式、干预、学校体育、知信行、体质健康、学生保健服务等是研究的热点话题,集中于6个方面。结论领域的学术共同体少,研究内容相对独立,应多加强跨界合作。健康素养、积极的生活方式、健康管理是前沿趋势。  相似文献   
9.
目的研究表明神经胶质瘤中存在Wnt信号通路的异常活化。本研究探讨神经胶质瘤中Wnt信号通路抑制基因启动子区甲基化的改变以及去甲基化药物对其影响。方法对53例恶性胶质瘤组织样本和人胶质瘤细胞系U251、A172检测5个Wnt通路胞外抑制基因:SFRP1、SFRP2、SRFP5、DKK1和WIF1启动子区甲基化状况。去甲基化药物处理胶质瘤细胞后,检测上述5个基因表达水平;采用MTT法和软琼脂细胞集落实验检测胶质瘤细胞生长行为。结果神经胶质瘤组织和细胞系中上述五个基因启动子区存在明显高甲基化修饰。去甲基化药物处理胶质瘤细胞后,RT-PCR分析显示SFRP1、SFRP2、SFRP5和WIF1的表达明显增加,DKK1表达无明显变化;Wnt/β-catenin靶基因CCND1表达明显降低(P0.05);靶基因LRP6表达显著增加(P0.01)。MTT实验和软琼脂细胞集落实验显示去甲基化药物可明显抑制胶质瘤细胞增殖。结论在胶质瘤中Wnt信号通路胞外抑制基因的表达受甲基化调控,去甲基化药物可通过逆转基因的甲基化抑制神经胶质瘤细胞增殖,这为将来去甲基化药物用于恶性胶质瘤治疗提供研究依据。  相似文献   
10.
目的 观察reelin阳性Cajal-Retzius细胞(CR细胞)在正常小鼠及APPswe转基因小鼠海马发育中的变化,探讨CR细胞在阿尔茨海默病(AD)发生发展过程中所起的作用,为研究AD发病机制和临床治疗提供新的思路和方法。 方法 80只实验小鼠分为APPswe转基因模型组和对照组,每一组内分E16、P0、P7 、P15 、P30、P90、P180和P360 8个年龄段,每一年龄段小鼠各取5只。另取12月龄模型组和对照组小鼠各3只,用硫黄素S染色技术检测APPswe转基因小鼠脑内沉积的老年斑;免疫荧光技术标记正常及模型组小鼠齿状回分子层内reelin阳性CR细胞,同时采用谷氨酸、γ氨基丁酸(GABA)、活化型Caspase-3分别与reelin双重标记以研究CR细胞的组织化学特点及凋亡情况;最后利用免疫印迹方法对海马组织内reelin的活化片段进行半定量分析。 结果 随着海马发育CR细胞逐渐减少,不同时期的reelin阳性CR细胞可以分别被谷氨酸、GABA、Caspase-3标记;APPswe转基因小鼠海马内CR细胞的数量明显少于正常对照组,免疫印迹法结果与免疫细胞化学统计结果吻合。 结论 出生后CR细胞的丢失是由于凋亡所致,在海马发育的不同时期CR细胞分泌兴奋性或抑制性神经递质,以此来调节突触间的信息传递与突触可塑性。APPswe转基因小鼠海马内CR细胞低于正常对照组,提示CR细胞丢失可能与AD相关的神经元退行性病变有关。  相似文献   
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