清醒家兔缺血再灌注心肌内皮素释放特征及意义

４３只对照兔和１２只高脂喂养的实验兔。清醒状态下遭受心肌缺血０．５ｈ后获得再灌注。放免法测定内皮素（ＥＴ）含量，对照兔心肌组织ＥＴ含量在缺血示坏死区于血０．５ｈ高于缺血０ｈ，于再灌注６ｈ、２４ｈ，４８ｈ和７２ｈ均高于缺血０．５ｈ，在坏死区于再灌注６ｈ高于缺血０．５ｈ，于再灌注２４ｈ低于缺血０．５ｈ，在未缺血区于再灌６ｈ、２４ｈ和４８ｈ和均高于缺血０．５ｈ，实验兔非制作因区和血未坏死区心肌组织ＥＴ含     

典型心房扑动的电生理机制和射频消融

典型心房扑动的电解剖基础是沿三尖瓣环走行的一个大折返环,具有缓慢传导和单向阻滞等电生理特性的右房峡部,是房扑折返环的必经之路.通过消融将峡部传导的单向阻滞改变为双向阻滞,可明显提高房扑消融的长期效果[1,2].本文报告26例典型房扑的电生理机制和射频消融结果.     

心电图异常 就是心脏病吗

在心内科门诊，常常有患者拿着心电图报告向我们询问诸如此类的问题：心电图报告提示T波改变，是冠心病吗？心肌劳损是心力衰竭吗？有早搏就是患了心脏病吗？欲知正确答案，首先必须了解心电图的由来。     

骨碎补总黄酮联合纳米骨材料促进MC3T3-E1细胞的增殖分化

文题释义： 骨碎补总黄酮：是由水龙骨科植物槲蕨的干燥根茎中提取的有效成分,骨碎补总黄酮能够促进成骨细胞增殖,抑制破骨细胞成熟分化。 Wnt/β-catenin信号通路：是一类高度保守的信号通路,广泛存在于多细胞真核生物中,是皮肤发育过程中出现最早的分子信号,调控毛囊的生长发育和毛囊干细胞的迁移分化。β-catenin作为细胞内信号传导蛋白,是Wnt信号通路激活的一种重要的上皮细胞表面黏附分子,能够进入细胞核内传递Wnt信号,进一步激活靶基因开始转录,启动细胞增殖周期。 背景：前期研究发现,骨碎补总黄酮可促进纳米骨材料表面MC3T3-E1细胞的成骨分化,其作用机制有待进一步研究。 目的：探究骨碎补总黄酮联合纳米骨材料对MC3T3-E1细胞发挥作用的机制。 方法：将MC3T3-E1细胞与纳米骨材料共培养,选取100 mg/L和250 mg/L骨碎补总黄酮进行药物干预,以10 μg/L转化生长因子β刺激为阳性对照组。分组如下：①正常组;②DKK1组：Wnt通路抑制剂DKK1      (0.1 mg/L)阻断Wnt/β-catenin信号通路;③DKK1+转化生长因子β组;④DKK1+100 mg/L骨碎补总黄酮组;⑤DKK1+250 mg/L骨碎补总黄酮组;⑥DKK1+纳米骨+转化生长因子β组;⑦DKK1+纳米骨+100 mg/L骨碎补总黄酮组;⑧DKK1+纳米骨+250 mg/L骨碎补总黄酮组。在干预24,48 h后收获细胞,免疫荧光双染法观察Wnt/β-catenin通路中Wnt与LRP结合情况,Real-time PCR和Western blot检测β-catenin、LRP5、Gsk-3β、Cyclin D1、RUNX2的表达。 结果与结论：①激光共聚焦扫描显微镜下显示DKK1+转化生长因子β组、DKK1+250 mg/L骨碎补总黄酮组、DKK1+纳米骨+转化生长因子β组、DKK1+纳米骨+250 mg/L骨碎补总黄酮组棕黄色染色较明显,表明Wnt与LRP结合较其他组更好;②Real-time PCR和Western blot结果显示,骨碎补总黄酮可促进β-catenin、LRP5、RUNX2的表达,下调GSK-3β的表达,说明骨碎补总黄酮通过激活经典Wnt/β-catenin 信号通路促进成骨细胞增殖分化,且骨碎补总黄酮诱导的基因活化呈剂量依赖性。 ORCID: 0000-0002-2031-8644(李晋玉) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程     

射频消融犬右肺静脉脂肪垫消弱Bezold-Jarisch反射

目的:观察射频消融犬右肺静脉(RPV)脂肪垫对Bezold-Jarisch反射(BJR)的影响.方法:选用10只杂种犬麻醉后经右侧开胸,暴露RPV脂肪垫,测定基础状态下窦性周长(SCL)、动脉收缩压(SAP)、动脉舒张压(DAP)、平均动脉压(MAP)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张压(LVDP)、左心室平均压(MLVP);经左心室导管弹丸式推注藜芦定(每kg体质量10 μg)诱发BJR,观察上述指标的变化,计算各指标的变化值(ΔSCL、ΔSAP、ΔDAP、ΔMAP、ΔLVSP、ΔLVDP、ΔMLVP);射频消融RPV脂肪垫后推注相同剂量藜芦定,再次观察上述指标的变化值.结果:8只犬顺利完成实验,左心室推注藜芦定后均诱发出BJR,表现为SCL延长,动脉压及左室压下降.与消融前推注藜芦定相比,RPV脂肪垫消融后ΔSCL(ms)显著减小(229.2±92.3 vs 39.3±14.1,P＜0.01),ΔDAP、ΔMAP亦显著减小(P＜0.05),其余变化值虽有所减少,但无统计学差异.结论:射频消融犬RPV脂肪垫明显消弱了藜芦定诱发BJR时的心率下降,减弱了动脉舒张压及平均压的降低.     

心房颤动射频消融术后左房房性心动过速和(或)心房扑动（附两例报告）

自Haissaguerre发现肺静脉触发心房颤动(房颤)机制[1]以来,以此为基础相继发展了几种导管射频消融治疗房颤的术式,使得消融手术成功率逐步提高.但消融术后新发的房性心动过速(房速)、心房扑动(房扑)亦随之增多.与常见的房速、房扑比较,前者电生理机制更为复杂,诊断及治疗更为困难.本文以应用三维电解剖标测技术诊断并治疗2例消融术后持续性房速、房扑为例,探讨房颤消融术后房速、房扑的心电图特点、电生理机制及治疗方法.     

日本大耳白兔卵蛋白性关节炎的诱导及研究

类风湿性关节炎(简称RA)是一种常见的慢性、炎症性、系统性自身免疫病.病因尚未阐明,常给患者造成长期折磨和巨大的痛苦.本实验通过对日本大耳白兔卵蛋白致敏前后体重、四肢关节周径、日耗饲料指标变化的观察研究.笔者认为家兔日耗量的下降可以作为一个衡量造模成功的参考指标,因目前RA的基础研究滞后于临床研究.故如何研制出更能结合临床的RA的动物模型,具有十分重要的意义.     

心肌细胞移植的研究进展

胚胎心肌细胞移植技术可修复实验动物的病损心脏，有效防治心力衰竭，具有广阔的临床应用前景。     

内皮素致心律失常作用

内皮素能延长心肌细胞动作电位时间，诱发早期后除极。已证明几种药物有抗内皮素性心律失常作用。内皮素的心脏电生理活性对冠心病猝死的发生可能有重要意义．     

家兔心肌缺血再灌注时中性粒细胞胞浆游离钙、MDA、SOD变化规律比较

目的通过对比观察青、老年家兔心肌缺血再灌注时外周血中性粒细胞（ＰＭＮｓ）胞浆游离钙（［Ｃａ~（２＋）］ｉ）、丙二醛（ＭＤＡ）及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的变化规律，探索上述变化对老年兔心肌缺血再灌注损伤的影响特征，并寻找一种可替代心肌组织标本作为判断再灌注损伤的检测指标。方法５年龄及６月龄家兔实验性心肌缺血３０分钟、再灌注３０、９０、３６０分钟，分别取外周血ＰＭＮｓ及心肌组织测定ＭＤＡ、ＳＯＤ、ＰＭＮ［Ｃａ~（２＋）］ｉ和心肌组织钙。结果青、老年组ＰＭＮ［Ｃａ~（２＋）］ｉ、ＭＤＡ于缺血期均明显升高，至再灌注时更显著，而ＳＯＤ活性则明显降低（Ｐ值均＜０．０１）；上述改变在老年组更明显（Ｐ值＜０．０５及０．０１）。ＰＭＮ［Ｃａ~（２＋）］ｉ、ＭＤＡ、ＳＯＤ的变化分别与心肌钙、ＭＤＡ、ＳＯＤ的变化呈正相关（ｒ值分别为０．９２９２、０．９４３６和０．９８６７）。结论钙超载、氧自由基不但共同参与心肌缺血再灌注损伤，且老年期对致损因子更敏感。ＰＭＮｓ指标测定可作为判断心肌缺血再灌注损伤程度的可靠方法。