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1.
降纤酶对进展性缺血性脑卒中预防作用的探讨   总被引:9,自引:7,他引:2  
目的探讨降纤酶对进展性缺血性脑卒中的预防作用.方法将起病在72 h内的203例脑梗塞患者随机分成降纤酶治疗组及常规治疗组.降纤酶组在常规治疗的基础上加用降纤酶,治疗前后检测血液流变学各项指标,同时对进展性缺血性脑卒中患者的神经功能缺损进行评分.结果降纤酶组10例发生进展性缺血性脑卒中,常规治疗组24例,两组比较有显著性差异(P<0.05);降纤酶组发生的进展性脑卒中的进展的严重程度比常规治疗组轻(P<0.01);近期预后较常规治疗组好(P<0.05);降纤酶治疗能明显降低血液流变学各项指标.结论降纤酶治疗能降低进展性缺血性脑卒中发生率,有利于进展性缺血性脑卒中患者神经功能的恢复.  相似文献   
2.
目的研究原癌基因c-myc和jun在人胎冠状动脉发育过程中的表达与平滑肌细胞增殖的关系.方法用原位杂交方法检测,胎龄分别为16周、22周(因治疗需要引产)的胎儿和意外死亡的足月胎儿冠状动脉前降支c-myc mRNA和jun mRNA的表达水平.杂交反应产物用图像分析仪(MIAS300)作定量分析.结果C-myc mRNA原位杂交反应产物与被测血管区域面积的百分比在16周、22周和足月胎儿分别是70、56和10;Jun mRNA的杂交信反应产物与被测血管区域面积的百分比在这三个时期分别是68、53和8.两个原癌基因在不同阶段的表达均具有显著性差异.结论本实验首次报道c-myc和jun在人胎冠状动脉发育过程中平滑肌的表达图型,c-myc和jun在胎儿冠状动脉平滑肌细胞增殖和内膜的形成过程中可能具有重要的调控作用.  相似文献   
3.
肺鳞癌组织中淋巴管密度和纵隔淋巴结转移的关系   总被引:6,自引:1,他引:5  
目的探讨肺鳞癌组织中淋巴管密度和纵隔淋巴结转移的关系.方法肺鳞癌纵隔淋巴结无转移组22例,肺鳞癌纵隔淋巴结转移组18例,肺炎性假瘤组10例.用LYVE-1/CD34免疫组化双染色法区分淋巴管和血管并观察淋巴管内皮透明质酸受体-1(LYVE-1)蛋白表达的情况,并与手术纵隔淋巴结清扫病理结果相比较.结果肺鳞癌组织周边部淋巴管密度远大于内部和炎性假瘤组织.肺鳞癌组织内部淋巴管和炎性假瘤组织淋巴管密度相似.肺鳞癌组织周边部淋巴管密度纵隔淋巴结转移组大于无纵隔淋巴结转移组.肺鳞癌组织内部淋巴管密度纵隔淋巴结转移组和无纵隔淋巴结转移组相似.结论肺鳞癌组织淋巴管生成主要在周边部,肺鳞癌细胞主要经过原发灶周边部增生的淋巴管转移至纵隔淋巴结.  相似文献   
4.
辛伐他汀对人低密度脂蛋白氧化修饰影响的实验研究   总被引:2,自引:2,他引:0  
目的研究辛伐他汀在体外对低密度脂蛋白氧化修饰的影响.方法以低密度脂蛋白氧化修饰为模型,以硫代巴比妥酸反应物质(TBARS)生成量及相对电泳迁移率(REM)为指标,研究了辛伐他汀对铜离子(Cu2 )诱导低密度脂蛋白氧化修饰的抑制作用.结果随辛伐他汀浓度从1~10μmol/L的增加,TBARS值分别减少67.3%,73.9%,81.9%,REM值减少48.3%,55.2%,58.6%,呈浓度及时间依赖关系.其中10μmol/L辛伐他汀可几乎完全抑制低密度脂蛋白氧化.结论辛伐他汀在体外能明显抑制Cu2 诱导的低密度脂蛋白氧化修饰.  相似文献   
5.
受教育水平对急性脑血管病患者认知功能的保护作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
背景一些研究已经证明脑血管病后认知功能不仅受脑损害自身的影响,还受一些社会经济因素影响,受教育水平可能是一重要因素.目的通过分析急性脑血管病(acute cerebrovascular disease,ACVD)患者受教育时间与认知功能障碍的关系,探讨正规教育对ACVD患者认知功能损害的保护价值.设计以诊断为依据,病例对照研究.地点和对象1997-01/2002-06大坪医院神经科所收治183例ACVD患者.方法由作者本人用老年认知功能量表(scale of elderly cognitivefunction.SECF)和简易精神状态量表(mini-mental state examination,MMSE)检测ACVD患者的认知功能,并用SPSS10.0软件进行数据分析.主要观察指标正规受教育时间、SECF各量表粗分、T分和MMSE评分.结果除识记外ACVD患者的SECF评分明显低于对照组(P<0.01),其异常率为23.1%~48.5%,与对照组(0~16.3%)比较差异有显著性意义(P<0.01);MMSE异常率26%,与SECF总分粗分异常率48.5%比较差异有显著性意义(P<0.01).除广度外受教育水平与ACVD患者的SECF的各粗分和T分呈明显正相关(r=0.16-0.33,P<0.01);粗分方差分析显示,未受教育组的定向、计算、临摹和分类四项评分均明显低于另4个组(P<0.01),余分量表评分为≤6年明显低于>6年组(P<0.05~0.000 1).T分的组间比较为广度、计算各组间无明显差异(P>0.05),临摹、言语仅个别组间有差异(P<0.01),余分量表主要显示≤9年教育组评分明显低于>9年组(P<0.01).结论ACVD患者各项认知功能明显受损;受教育水平对瞬时记忆、注意、语言和空间认知功能无明显影响,而短时、长时记忆和特定范围的信息提取能力明显受文化程度影响,9年以上正规教育对这些功能有保护作用.  相似文献   
6.
7.
目的研究IFN-γ,IL-4水平对血透患者外周血淋巴细胞(PBLC)凋亡调控蛋白Fas,Bcl-2表达的影响.方法采用流式细胞术的间接免疫荧光素标记法和双抗体夹心ELISA法,分别检测30例HD患者PBLC Fas,Bcl-2的表达水平和血清IFN-γ,IL-4水平.结果H-D患者血清IFN-γ水平明显低于健康对照组,IL-4浓度显著高于对照组(P均<0.01);其外周血PBLC的Fas表达水平明显高于健康对照组,而Bcl-2水平则明显低于健康对照组(P均<0.01).经相关分析发现:Fas表达水平与血清IFN-γ水平呈负相关,而与血清IL-4水平呈正相关(P均<0.01);Bcl-2表达水平与血清IFN-γ水平呈正相关,而与血清IL-4水平呈负相关(P均<0.01).结论HD患者PBLC存在异常凋亡现象;并与Th1型细胞因子分泌低下,以及TTh2型细胞因子分泌增加之间有一定的相关性,上述改变可能在HD患者的免疫功能紊乱中起着重要作用.  相似文献   
8.
几丁糖预防术后腹腔粘连的实验研究   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的探讨几丁糖对术后腹腔粘连的预防作用.方法将45只大鼠随机分为A、B、C 3组,于腹腔内浆膜损伤部位分别注入1%乳酸液、32%右旋糖酐-70液和2%几丁糖乳酸液各2 ml,术后14 d处死动物,观察各组腹腔粘连状况.结果 3组粘连分级比较有显著性差异(P<0.01),C组粘连发生率与另2组有显著差异(P<0.05).光镜下C组炎症反应轻微,纤维增生不明显;电镜下C组纤维细胞分泌胶原能力弱,间皮细胞增生活跃.结论几丁糖可有效降低大鼠术后腹腔粘连的发生和粘连程度,其作用优于右旋糖酐-70,且不影响切口的愈合.  相似文献   
9.
目的研究肝癌病例癌组织、癌旁组织及非癌肝组织中HOXA9 mRNA的表达及其临床意义.方法标本经10%中性福尔马林固定后常规制作石蜡包埋切片,HOXA9 mRNA行原位杂交检测.结果临床分析发现术后血清AFP值、AFU值、Glo值、PAB值及SHCSP阳性率均有明显减少.癌组织HOXA9mRNA阳性表达评分(1.94±1.69)明显低于非癌肝组织(3.17±1.70),两者有显著差异;癌旁组织HOXA9mRNA阳性表达评分(2.54±1.20)与非癌肝组织及癌组织无显著差异.癌组织、癌旁组织及非癌肝组织三者HOXA9mRNA阳性表达率(54.84%、76.92%、83.33%)无显著差异.除HCC中HOXA9RNA阳性表达评分(1.81±1.78)显著低于MHC(2.75±0.50)外,HOXA9mRNA表达阳性率及阳性评分与癌分化程度、AFP值、SHCSP是否阳性、AFU值、肝硬化有无、转移情况、有无癌栓、大体形态及肿块最大径等临床病理特征均无明显关系.结论本研究结果显示HOXA9mRNA可能与肝癌的发生有密切关系.临床上检测HOXA9mRNA的表达情况对肝癌的早期发现和早期诊断可能有较重要的临床意义,值得深入研究.  相似文献   
10.
骨髓间质干细胞体外预构组织工程化肌腱的实验研究   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的探讨骨髓间质干细胞与胶原-聚羟基乙酸的细胞相容性,为构建组织工程化肌腱寻求理想方法.方法以贴壁法分离、培养骨髓间质干细胞,并检测CD44.在实验组中将骨髓间质干细胞置入含胶原-聚羟基乙酸的DMEM培基中培养:在对照组中将骨髓间质干细胞置入DMEM培基中培养.通过MTT方法比较两组的细胞活性和生长情况,并对实验组进行超微观察.以骨髓间质干细胞为种子细胞,以胶原-聚羟基乙酸为支架在体外预构组织工程化肌腱.结果以贴壁法原代培养骨髓间质干细胞,11天细胞即汇合成片,检测CD44示阳性.骨髓间质干细胞接种于胶原-聚羟基乙酸中混合培养后14天生长良好,始终保持89%以上的细胞活力,与对照组比较无显著差别;实验组细胞数未发生明显改变,而对照组从第4天开始即发生增殖.透射电镜示实验组细胞培养14天后仍保持旺盛的分泌功能.体外预构的组织工程化肌腱具有良好的形态,细胞伸展成梭形,沿聚羟基乙酸缝线大致平行排列.结论骨髓间质干细胞与胶原-聚羟基乙酸的细胞相容性好.以骨髓间质干细胞为种子细胞,以胶原-聚羟基乙酸为支架可在体外初步预构组织工程化肌腱.  相似文献   
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