甲状腺组织中钠/碘转运体基因表达的研究

甲状腺钠／碘转运体（ＮＩＳ）是一种糖化膜蛋白，主要表达于甲状腺细胞基底外侧膜，属于钠／葡萄糖共转体家族，其主要功能是转运细胞外碘进入细胞内，使细胞内碘浓度高于细胞外碘浓度达２０～４０倍。细胞转运碘需要Ｎａ＋＋－Ｋ＋＋－ＡＴＰ酶提供能量，借助于Ｎａ＋＋－Ｋ＋＋交换而产生的细胞内外Ｎａ＋＋浓度梯度，碘可与Ｎａ＋＋偶联转运进入甲状腺细胞，因此，甲状腺细胞摄入碘必须依赖ＮＩＳ。另一方面，ＮＩＳ又是继Ｔｇ、ＴＰＯ和ＴＳＨ受体后发现的又一甲状腺自身抗原，它作为一种抗原，在机体内不同程度地存在着相应的抗体。许…     

普洛奈尔对立位-速尿激发RAA系统分泌的观察

报道6名正常健康人普洛奈尔对立位-速尿激发试验致血管紧张素-I(AT-I)、醛固酮(Aldo)分泌的观察。结果显示正常人AT-I、Aldo经立位-速尿激发后反应明显(P<0.01～0.001)。加用普洛奈尔后,AT-I除120分较基础值有显著升高外(P<0.05),余各时相均无统计学意义。说明部分地抑制了AT-I对立位-速尿的激发反应;Aldo各时相值与基础值相比均未升高,却在120分与135分两时相抑制日明显低于激发日,普洛奈尔完全抑制Aldo对激发试验的正常反应。结论提示β-肾上腺素能参与肾素-血(?)紧张素-醛固酮(RAA)轴的调节作用。     

糖尿病合并甲状腺疾病临床分析

临床上糖尿病合并甲状腺疾病(甲状腺功能亢进简称甲亢,甲状腺功能减退简称甲减)。并非罕见,我院1971年1月～1988年3月收治23例糖尿病伴甲状腺疾病患者,现分析如下。临床资料 23例中女14例,男9例。年龄21～62岁,平均46.8±5.0岁。23例均符合1980年WHO糖尿病诊断暂行标准。21例符合申亢诊断,其中5例为糖尿病、甲亢同时起病;11例先有甲亢5月～22年,后有糖尿病;5例先有糖尿病1～     

血清抗甲状腺球蛋白抗体和抗甲状腺过氧化物酶抗体检测在甲状腺疾病诊断及甲亢预后判断中的价值

采用放免法检测甲状豚疾病患者抗甲状腺球蛋白抗体（ＴＧＡｂ）和抗甲状腺过氧化物酶抗体（ＴＰＯＡｂ）、并对部分Ｇｒａｖｅｓ病患者停药后随诊一年的结果进行分析。结果显示：（１）自身免疫性甲状腺疾病患者ＴＧＡｂ和ＴＰＯＡｂ活性及阳性率明显高于非ＡＩＴＤ，尤以桥本甲状腺炎为然。（２）ＧＤ治疗前及停药时ＴＧＡｂ和ＴＰＯＡｂ均阴性者与均阳性者停药一年内的复发率分别为０．５８３和０．２３１。（３）ＴＧＡｂ和ＴＰＯＡｂ均阴性，而停药时甲状腺刺激抗体（ＴＳＡｂ）阳性者，停药时ＧＤ复发的机率最大（０．９０９），提示ＴＧＡｂ和ＴＰＯＡｂ检测在ＡＩＴＤ诊断，鉴别诊断以及ＧＤ预后判断中具有重要的临床意义。     

Graves病患者血清细胞间粘附分子-1水平的观察

目的 :探讨 Graves病 (GD)患者血清细胞间粘附分子 - 1(s ICAM- 1)的变化特点及其临床意义。方法 :采用超敏 EL ISA法检测 6 0例 GD初诊患者 (2 5例伴 Graves突眼 ,GO)、35例 GD缓解患者和 30名健康对照者血清 ICAM- 1水平。结果 :(1) GD初诊伴和不伴突眼者 s ICAM- 1浓度分别为 (331.15± 42 .2 3) pg/ ml和 (2 6 6 .13± 2 7.10 ) pg/ ml,GD缓解组 s ICAM- 1检测值为(179.94± 2 5 .0 4) pg/ m l,对照组为 (141.0 45± 2 .839) pg/ ml。 (2 ) GD初发 (伴或不伴突眼 )组 s ICAM- 1水平显著高于缓解组和对照组 ;GD缓解组 s ICAM- 1与正常对照比较差异无显著性 ;GD初发组的突眼患者 s ICAM- 1虽高于无突眼者 ,但二者比较无明显统计学差异。 (3) GD患者血清 s ICAM- 1与游离 T3(FT3)、游离 T4(FT4)及促甲状腺激素 (TSH)、甲状腺激素受体抗体(TRAb)水平明显正相关 ,但与 TSH浓度无显著相关关系。结论 :GD患者体内存在着 s ICAM- 1的明显异常 ,并且 s ICAM- 1水平与甲状腺功能状态和 (或 ) GD自身免疫状态密切相关。     

细胞因子对正常甲状腺细胞cAMP生成的调节

目的　本文研究白介素１（ Ｉ Ｌ１） 、干扰素α（ Ｉ Ｆ Ｎα） 和肿瘤坏死因子（ Ｔ Ｎ Ｆ） 对人正常甲状腺细胞环磷酸腺苷（ｃ Ａ Ｍ Ｐ） 生成的影响。方法　运用人甲状腺细胞原代培养技术和放免分析技术，检测不同种类细胞因子刺激甲状腺细胞引起的ｃ Ａ Ｍ Ｐ 释放状况。结果　（１） Ｉ Ｌ１ 、 Ｉ Ｆ Ｎα和 Ｔ Ｎ Ｆ 均可促进甲状腺细胞基础ｃ Ａ Ｍ Ｐ 的释放。（２） Ｉ Ｌ１ 在１０ － ３ ～１０３ Ｕ／ｍｌ 的浓度范围内，可明显增强促甲状腺激素（ Ｔ Ｓ Ｈ） 对甲状腺细胞生成ｃ Ａ Ｍ Ｐ 的刺激效应，其中以１０ － １ Ｕ／ｍｌ 的 Ｉ Ｌ１ 作用最强。（３） Ｉ Ｆ Ｎα对 Ｔ Ｓ Ｈ 刺激甲状腺细胞ｃ Ａ Ｍ Ｐ 的生成具有双向调节作用，１０ － ２ ～１ Ｕ／ ｍｌ 可增加ｃ Ａ Ｍ Ｐ 释放，而１０３ Ｕ／ｍｌ 时则抑制 Ｔ Ｓ Ｈ 的刺激效应。（４）１０ ～１０４ Ｕ／ｍｌ 的 Ｔ Ｎ Ｆ 使 Ｔ Ｓ Ｈ 刺激甲状腺细胞生成ｃ Ａ Ｍ Ｐ 的量显著减少。结论　多种细胞因子参与甲状腺功能的调节，并可能与自身免疫性甲状腺疾病的发生发展过程有一定关联。     

中性胰岛素和普通胰岛素降糖作用比较

目前国产胰岛素的品种较少。本文在糖尿病病人和正常人中观察了中性低免疫源胰岛素的降糖作用,并与普通胰岛素进行比较。结果报告如下:对象和方法住院糖尿病病人10例(男6、女4),年龄16～51岁。其中Ⅰ型糖尿病8例,Ⅱ型糖尿病2例,病程1个月～23年。平均体重指数19.2±1.6。每日平均胰岛素用量42.4±11.0U(24～60U)。经控制症状和血糖在比较稳定的基础上进行试验。受试者过夜空腹,晨     

Graves病患者甲状腺细胞凋亡的初步研究

目的　研究Graves病 (GD)甲状腺细胞凋亡和凋亡相关蛋白Fas、可溶性Fas(sFas)及Fas配基 (Fas L)的表达特征 ,探讨Fas介导的细胞凋亡与GD发病机制之间的内在联系。方法甲状腺组织取自 7例GD手术患者和 3例意外死亡健康个体 ,采用原代甲状腺细胞 (TEC)培养技术、流式细胞术、ELISA及半定量RT PCR法检测TEC凋亡率及Fas、sFas和Fas L的表达情况。结果(1)GDTEC凋亡率为 (3.42± 0 .81) %,明显高于正常对照 (P <0 .0 1)。 (2 )GDTECFas表达率为 (8.3± 1.7) %,与正常对照相比差异无显著性。 (3)GDTEC培养上清液中sFas含量明显高于正常对照(P <0 .0 1)。 (4 )正常及GDTEC均表达Fas及sFasmRNA ,而Fas LmRNA仅在GDTEC表达。与正常对照相比 ,GDTECFasmRNA差异无显著性 ,sFasmRNA含量则明显升高 (P <0 .0 1)。结论GD患者甲状腺细胞存在细胞凋亡和Fas系统的异常表达 ,提示Fas介导的细胞凋亡参与GD的发病过程 ,sFas产生增加可能与甲状腺细胞增殖有关。     

96例糖尿病人血浆TXB_2和6-酮-PGF_(1α)的观察

本文观察96例糖尿病患者和30例正常人血浆TXB_2和6-酮-PGF_1a(6-酮-前列腺素F_1a)的测定结果,发现Ⅱ型糖尿病(有与无血管病变)与正常人比较,TXB_2和6-酮-PGF_1a均有显著差异。Ⅰ、Ⅱ型糖尿病人(有与无血管病变)与正常组比较,血浆TXB_2有显著差异。Ⅱ型糖尿病(有血管病变)与正常组比较6-酮-PGF_1a有显著差异。TXB_2和6-酮-PGF_1a与血糖、血胆固醇、三酸甘油脂、血镁、糖基血红蛋白、肌酐无相关性。认为此两项测定可作为糖尿病人有、无血管病变的检测指标之一。     

老年人糖尿病145例临床分析

自1960～1984年本院收治60岁以上糖尿病患者145例,本文对其临床资料进行分析并报道如下: 临床资料一、年龄与性别:25年中收治糖尿病患者734例,其中60～83岁共145例,占19.8%。145例中男75例,女70例;平均年龄为66.4±5.3岁,其中60～69岁102例,70～79岁40例,80岁以上者3例。二、病程和起病方式:病程<5年79例,5～10年37例,>10年29例。60岁以前确诊为糖尿病者64例。60岁以后起病者81例,其起病方式“三多一少症”占33.1%,急慢性并发症占60.1%,其它占6.6%。