胃癌合并糖尿病患者32例围手术期治疗分析

胃癌是起源于上皮的恶性肿瘤。全球每年胃癌发病患者数约为87万,我国就有30多万,超过1／3。近年来胃癌合并糖尿病已并非罕见。糖尿病及其并发症对机体的影响,增加了胃癌治疗难度。我们分析了胃部合并糖尿病患者围手术期治疗情况。现报告如下。     

Src酪氨酸激酶在人胃癌细胞转移中的作用和机制

背景与目的:Src酪氨酸激酶的活化在胃癌浸润和转移中发挥了重要的作用。本研究旨在探讨Src酪氨酸激酶对人胃癌细胞E-钙黏着蛋白(E-cadherin)和基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-2、9表达、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)分泌、转录因子NF-κB和AP-1表达以及胃癌细胞体外侵袭能力的影响。方法:使用Src酪氨酸激酶抑制剂4-苯胺喹唑啉(3和10μmol/L)后,应用Western blot法检测人胃癌SGC7901细胞中E-cadherin、MMP-2和MMP-9蛋白表达变化;应用实时PCR(real-time PCR)检测细胞中E-cadherin、MMP-2和MMP-9的mRNA表达变化;应用ELISA法检测细胞培养上清液中VEGF表达变化;应用双荧光报告基因法检测NF-κB和AP-1转录活性;应用Transwell法检测肿瘤细胞侵袭能力变化。结果:当Src酪氨酸激酶抑制剂4-苯胺喹唑啉浓度为3和10μmol/L时,SGC7901细胞中E-cadherin蛋白表达量显著增加,E-cadherin的mRNA表达是对照组的263.8%(P<0.05)和403.3%(P<0.05);MMP-2和MMP-9的蛋白表达显著降低,MMP-2的mRNA表达是对照组的28.3%(P<0.05)和16.7%(P<0.05),MMP-9的mRNA表达是对照组的23.6%(P<0.05)和13.3%(P<0.05);VEGF含量是对照组的62.6%(P<0.05)和38.7%(P<0.05);AP-1转录活性是对照组的54.4%(P<0.05)和18%(P<0.05),NF-κB转录活性是对照组的38.3%(P<0.05)和11.5%(P<0.05);胃癌细胞侵袭能力是对照组的43.3%(P<0.05)和28.2%(P<0.05),呈现明显的剂量依赖性抑制作用。结论:Src酪氨酸激酶活化与人胃癌SGC7901细胞体外转移能力密切相关,其机制可能与肿瘤转移相关基因表达有关。     

微小RNA-210与胃癌患者治疗的相关性及对胃癌BGC823细胞化疗敏感的影响

目的分析microRNA-210与中晚期胃癌患者治疗疗效的关系,并探讨其对胃癌BGC823细胞化疗敏感的影响。方法于86例中晚期胃癌患者作为研究对象,所有研究对象均给予放化疗治疗(6 MV X射线50~60Gy/30 f,5次/周;第1天:奥沙利铂85 mg·m^-2、静脉滴注2 h;第1~14天:替吉奥胶囊80 mg·m^-2、早晚餐后口服,后停药7 d),21 d为1个周期,共治疗4个周期。用RECIST1.1作为疗效评价,根据疗效不同将其分为敏感组和非敏感组。用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应法检测治疗前2组血浆和胃癌活检组织microRNA-210水平。针对microRNA-210序列设计microRNA-210-siRNA,将其转染胃癌BGC823细胞,为microRNA-210-siRNA组,并设置NC-siRNA组(转染NC-siRNA)和空白对照组(转染等量生理盐水),用qRT-PCR检测各组microRNA-210鉴定转染效率;用CCK-8法和平板细胞克隆形成实验检测沉默microRNA-210对胃癌BGC823细胞增殖及生长的影响。结果治疗后,敏感组(CR+PR)47例,非敏感组(SD+PD)39例。敏感组血浆和组织microRNA-210分别为2.15±0.33和2.71±0.46;非敏感组血浆和组织microRNA-210分别为4.11±1.07和5.82±1.32,差异均有统计学意义(均P<0.05)。microRNA-210-siRNA组、NC-siRNA组和空白对照组细胞克隆形成率分别为(2.10±0.17)%,(4.35±0.37)%和(4.29±0.34)%,microRNA-210-siRNA组明显低于NC-siRNA组和空白对照组(P<0.05);NC-siRNA组和空白对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论低水平microRNA-210中晚期胃癌患者对化疗敏感;沉默microRNA-210可明显提高奥沙利铂-替吉奥抑制胃癌细胞增殖和生长的能力。     

胃体贲门癌全胃切除术后腹腔热灌注化疗160例

目的 探讨胃体贲门癌全胃切除术后腹腔热灌注化疗联合全身化疗对腹腔内复发或转移的影响.方法 304例胃癌术后患者随机分为两组:治疗组(160例)应用腹腔热灌注化疗,即卡铂(CBP)0.2 g/m2+丝裂霉素6 mg/m2+5-氟尿嘧啶(5-Fu)1.0 g/m2+斑螫酸钠维生素B6 1.0 mg/m2+0.9%氯化钠注射液1500～2000ml(40℃-44℃)+地塞米松10mg+利多卡因20mg,热灌注化疗后加用辅助静脉化疗.对照组(144例)仅做辅助静脉化疗,两组4周为1个化疗周期,均实行4～6个周期.结果 1、3、5年生存率分别为:治疗组83.8%、56.2%、39.4%,对照组80.6%、45.1%、29.9%,两组比较差异有统计学意义;5年中肝转移率、腹腔转移率、腹腔积液发生率,治疗组分别是30.0%、21.9%、30.0%,对照组分别为38.2%、36.1%、35.4%.两组比较差异有统计学意义;两组化疗的毒副作用比较差异无统计学意义.结论 胃体贲门癌全胃切除术后腹腔热灌注化疗是提高胃癌术后患者生存率的有效措施.     

胃体贲门癌全胃切除术后腹腔热灌注化疗160例

目的探讨胃体贲门癌全胃切除术后腹腔热灌注化疗联合全身化疗对腹腔内复发或转移的影响。方法304例胃癌术后患者随机分为两组：治疗组（160例）应用腹腔热灌注化疗,即卡铂（CBP）0．2g／m^2＋丝裂霉素6mg／m^2＋5-氟尿嘧啶（5-Fu）1．0g／m^2＋斑螫酸钠维生素跣1．0mg／m^2＋0．9％氯化钠注射液1500～2000ml（40℃～44℃）＋地塞米松10mg＋利多卡因20mg,热灌注化疗后加用辅助静脉化疗。对照组（144例）仅做辅助静脉化疗,两组4周为1个化疗周期,均实行4～6个周期。结果1、3、5年生存率分别为：治疗组83．8％、56．2％、39．4％,对照组80．6％、45．1％、29．9％,两组比较差异有统计学意义;5年中肝转移率、腹腔转移率、腹腔积液发生率,治疗组分别是30．0％、21．9％、30．0％,对照组分别为38．2％、36．1％、35．4％,两组比较差异有统计学意义;两组化疗的毒副作用比较差异无统计学意义。结论胃体贲门癌全胃切除术后腹腔热灌注化疗是提高胃癌术后患者生存率的有效措施。     

基于膜解剖的胃后间隙入路在全腹腔镜近端胃切除双通道吻合术中的应用

目的 探讨“基于膜解剖的胃后间隙入路”(我们称之为“欢乐间隙”)联合食管空肠自牵引后离断吻合技术(self-pulling and latter transection, SPLT)在全腹腔镜近端胃切除、双通道吻合术中的应用价值。方法 2019年9月～2021年9月，对15例T1～2N0M0食管胃结合部肿瘤行3D全腹腔镜下近端胃切除、双通道吻合术。“欢乐间隙”为我们基于“膜解剖”理论提出的位于腹腔干左侧、胰腺上后缘的Gerota筋膜与胃背系膜之间的融合筋膜间隙，手术进入此间隙可快速完成胃后部分的分离并完成手术，术者感到愉悦，故称为“欢乐间隙”。使用SPLT技术行食管-空肠吻合。结果 15例均顺利完成全腹腔镜手术。手术时间(237.5±55.3)min,术中出血量(84.7±28.3)ml,术后排气时间(2.1±0.4)d,术后进流质饮食时间(2.9±1.1)d,术后引流时间(6.4±0.9)d,总住院时间(15.1±2.1)d。术后病理腺癌11例，高级别上皮内瘤变4例，切缘均为阴性。术后肺部感染2例。随访1年，均未出现反流性食管炎及肿瘤复发，各营养指标变化差异无显著性(P>0.0...     

试论临床实习质量影响因素与对策

本文通过多角度分析，探讨新形势下影响临床实习质量的因素并提出相应对策。影响临床实习质量的因素是多方面的，需要不断改善临床实习状况，逐步提高临床实习质量，为社会培养出高素质的医学人才。     

近、远端胃癌的临床病理生理特点的分析

目的探讨近端胃癌和远端胃癌患者临床病理、生理特点的差异。方法回顾性分析2018年6月至2019年6月在莆田学院附属医院手术成功的102例胃癌患者的临床资料。查阅患者病历资料,记录患者的性别、年龄、体重指数(BMI)、肿瘤大小、淋巴结转移情况、肿瘤分期、并发症情况、术前CEA水平、住院总费用,分析近端胃癌和远端胃癌患者临床病理、生理特点的差异及与预后的关系。结果102例胃癌患者中,近端胃癌65例,远端胃癌37例,近端胃癌发生率(63.7%)高于远端胃癌(36.3%)。近端胃癌组和远端胃癌组男性发病率、BMI、肿瘤大小、淋巴结转移情况、肿瘤分期、并发症、术前CEA水平、住院总费用比较差异无统计学意义;近端胃癌组年龄≥60岁患者占比高于远端胃癌组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论莆田地区近端胃癌发病率高于远端胃癌,近端胃癌组年龄≥60岁患者占比高于远端胃癌组。     

Src酪氨酸激酶抑制剂逆转人胃癌顺铂耐药细胞SGC7901/DDP的作用及机制

目的探讨Src酪氨酸激酶抑制剂逆转人胃癌顺铂耐药细胞SGC7901/DDP的作用及机制。方法以Src酪氨酸激酶抑制剂逆转前后的人胃癌顺铂耐药细胞SGC7901/DDP为研究对象,应用Western blot观察细胞内p-Src表达的变化,MTS法检测细胞的药物敏感性,流式细胞仪检测细胞Rh123外排及P-gp表达的水平。结果 Src酪氨酸激酶抑制剂可下调SGC7901/DDP细胞中p-Src表达,在5μmol/L及10μmol/L Src酪氨酸激酶抑制剂作用下,SGC7901/DDP细胞对顺铂的药物敏感性分别提高了1.52倍和3.96倍,细胞中Rh123含量分别提高了1.24倍和2.64倍,P-gp表达水平分别降低了65.8%和47.4%。结论 Src酪氨酸激酶抑制剂可逆转SGC7901/DDP细胞多药耐药性,其耐药表型的逆转可能与降低细胞Rh123外排及P-gp表达水平有关。     

Src酪氨酸激酶抑制剂对人胃癌细胞SGC7901上皮-间质转变相关基因的作用及机制

目的:探讨Src酪氨酸激酶抑制剂对人胃癌细胞SGC7901上皮-间质转变相关基因的作用及机制。方法:以Src酪氨酸激酶抑制剂作用前后的SGC7901细胞为研究对象,应用Western blot及real time PCR观察细胞内p-Src及上皮间质转变标志物E-钙黏素(E-cadherin)、β-连环蛋白(β-catenin)表达的变化,报告基因技术检测Snail在转录水平表达的变化。结果:Src酪氨酸激酶抑制剂可上调E-cadherin在mRNA和蛋白水平变化,下调β-catenin在mRNA和蛋白水平变化及Snail的启动子活性。结论:Src酪氨酸激酶抑制剂可抑制人胃癌细胞SGC7901上皮间质转变相关基因表达,其机制可能与其下调SGC7901细胞Snail的启动子活性有关。