重症急性胰腺炎时肠屏障破坏的机制及防治

众多因素参与了重症急性胰腺炎时肠屏障破坏的发生、发展，随之而来的菌群移位及内毒素血症又加重了肠屏障破坏，导致严重不良预后。本文综合了肠屏障受损的可能原因，同时针对发病原因提出了相应防治对策。     

进展期胃癌患者手术前后外周血T细胞及其亚群变化的研究

目的:研究进展期胃癌患者外周血T细胞免疫功能状态,手术对T细胞免疫功能的影响,以及对术后免疫治疗的指导。方法:采用间接免疫荧光染色流式细胞仪检测法,对43例进展期胃癌患者作手术前后外周血T细胞及亚群的测定,17例健康人作术前正常对照组。结果:与对照组相比,术前患者CD_3~+、CD_4~+细胞及CD_4~+/CD_8~+比值显著减少(P<0.01),而CD_8~+细胞无差异(P>0.05)。9例行非根治术者,手术前后T细胞及亚群无明显变化;而34例行根治术者,术后除CD_8~+细胞无变化外,CD_3~+、CD_4~+细胞及CD_4~+/CD_8~+比值均较术前有显著提高(P<0.01或P<0.05)。结论:术前进展期胃癌患者外周血T细胞免疫功能低下,行根治性切除术后得以改善。术后辅助免疫治疗或免疫化疗,以期提高生存率。     

用认识论的观点看肝癌诊断和治疗的发展

用认识论的观点论述现代科学技术,以及肝脏解剖和肝癌生物学行为的研究在肝癌诊断和治疗中的重要作用;回顾了已取得的成就,提出了今后亟待解决的一些问题。     

红细胞免疫作用对胃癌细胞凋亡影响的初步研究

目的探讨红细胞免疫作用对胃癌BGC - 82 3细胞凋亡的影响 ,以及淋巴细胞的协同作用。方法应用红细胞免疫粘附肿瘤细胞花环试验、流式细胞术及放射免疫等方法 ,采用正常人外周血红细胞及红细胞 -淋巴细胞免疫粘附人胃腺癌BGC - 82 3细胞 ,检测红细胞及红细胞 -淋巴细胞免疫粘附胃癌细胞花环率 -胃癌细胞凋亡率、凋亡相关基因Fas、Bcl- 2以及凋亡相关信号传导物质cAMP、PKC的变化。结果红细胞组肿瘤红细胞花环率为 (2 8.41± 5 .0 1) % ,与对照组比较 ,红细胞组胃癌细胞凋亡率、Fas基因的表达、胃癌细胞内cAMP水平显著升高 ,蛋白激酶C(proteinkinaseC ,PKC)水平显著降低 (P <0 .0 1) ;与红细胞组相比 ,红淋混合组总花环率、胃癌细胞凋亡率、胃癌细胞内cAMP水平进一步增高 ,Bcl- 2基因的表达及PKC水平降低更为显著 (P <0 .0 1)。结论正常人红细胞可免疫粘附体外培养的胃癌BGC - 82 3细胞 ,通过红细胞的免疫作用 ,尤其是免疫粘附 ,可增加凋亡相关基因Fas的表达 ,增高胃癌细胞内cAMP水平 ,降低PKC水平 ,从而可能在诱导胃癌细胞凋亡方面起到某种作用 ;自身淋巴细胞有不同程度的促进和协同作用。     

胃癌及区域淋巴结中树突状细胞CD83、CD80、CD86的表达与临床意义

树突状细胞(DENDRITIC CELL,DC)是机体内功能最强的抗原提呈细胞(ANTIGEN PRESENTING CELLS,APCS),具有独特的抗原提呈和激发功能,在肿瘤细胞和T淋巴细胞的相互作用中起桥梁和枢纽作用。对肿瘤微环境中浸润树突状细胞功能状态的研究将有助于揭示肿瘤的免疫逃逸机制。本研究应用     

胃肠间质瘤耐药的研究现状与进展

靶向药物治疗使胃肠道间质瘤(gastrointestinal stromal tumors,GIST)除手术治疗外的另一个有效治疗手段,使GIST患者的预后有了显著的改善,但部分患者的耐药仍是临床工作中的棘手问题.本文综述了GIST患者一线治疗原发和继发耐药的机制以及二线、三线治疗的进展情况,并对GIST耐药患者目前面临的问题及以后的努力方向进行了阐述.     

HLA-G在胃癌患者外周血及癌组织中的表达与临床意义

目的:探讨HLA -G在胃癌中表达的临床意义.方法:采用流式细胞仪测定经病理组织学确诊为胃癌患者的癌组织、正常胃黏膜及外周血单个核细胞中HLA -G的表达水平.结果:在正常胃黏膜及外周血单个核细胞中的表达较低,而在胃癌组织中呈高表达,胃癌组织与正常胃黏膜、外周血单个核细胞两组间表达差异有统计学意义(P＜0.05).正常胃黏膜组与外周血组相比差异无统计学意义(P＞0.05).随着胃癌组织分化程度的降低、TNM分期的增高及出现淋巴结转移,胃癌组织中HLA-G的表达量显著升高(P＜0.05).结论:胃癌组织中HLA -G的高表达可能参与了胃癌局部的免疫逃逸,有利于胃癌的发生和进展.     

食管癌组织微卫星DNA序列不稳定性和杂合性缺失及预后的研究

目的探讨微卫星DNA序列不稳定性（MSI）和杂合性缺失（LOH）与人食管癌发生、临床病理特征及预后的关系。方法应用聚合酶链反应（PCR）和变性聚丙烯酰胺凝胶电泳技术,对30例人食管癌中MSI及LOH阳性情况进行研究,术后随访5年,了解预后。结果D3S1067位点MSI发生检出频率较高,为26.7%;D18S58位点MSI阳性率为20%。MSI的发生在食管小细胞癌中较食管鳞癌为高（P〉0.05）;MSI、LOH与肿瘤的病理分级、PTNM分期、有无区域淋巴结转移和浸润深度无关（P〉0.05）。结论食管癌在3p和18q染色体位点均存在微卫星不稳定现象;D3S1067和D18S58二个位点上MSI与食管癌的临床病理类型均相关;研究未发现这两个位点MSI、LOH与食管癌的临床分期、细胞分化程度、癌组织浸润深度和有无区域淋巴结转移等参数相关;3p位点基因的改变在食管鳞癌发生过程中具有较重要意义。     

人胃癌细胞原位移植裸鼠原发灶与肝转移灶体外化疗药敏性差异

目的：比较人胃癌原位移植裸鼠肝转移模型原发灶、肝转移灶肿瘤细胞对化疗药物敏感性。 方法：将裸鼠皮下传代的SGC-7901细胞株实体瘤组织块移植于裸鼠胃壁,建立人胃癌裸鼠原位移植模型,待其发生肝转移后取胃原发灶、肝转移灶肿瘤细胞,SRB法检测肿瘤细胞对氟尿嘧啶（5-FU）,顺铂（CDDP）,奥沙利铂（L-OHP）,表阿霉素（eADM）,丝裂霉素（MMC）,长春新碱（VCR）,氨甲喋呤（MTX）7种化疗药物的体外敏感性。 结果：成功建立裸鼠原位移植胃癌转移模型,肿瘤原位移植成瘤率100%,肝转移率75%;7种药物中L-OHP,VCR对原发灶肿瘤细胞的抑制率高于肝转移灶,而eADM,MMC对肝转移灶肿瘤细胞的抑制率高于原发灶（均P<0.05）;5-FU,L-OHP,MTX对原发灶与肝转移灶的抑制率具正相关性（r=0.5203;0.4424;0.3851,均P<0.05）。 结论：胃癌原位移植动物的原发灶和肝转移灶细胞的对化疗药物药敏性存在差异,以原发灶药敏检测结果指导针对肝转移灶的治疗可能是不准确的。     

人胃癌耐药细胞株中锌指蛋白139和MMP-2、MMP-7、细胞间黏附因子1的表达及其意义

本研究拟通过检测人胃癌细胞株SGC7901及耐药细胞株SGC7901/ADR中锌指蛋白139 (zinc finger protein 139,ZNF139)与侵袭相关基因基质金属蛋白酶2(matrixmetalloproteinase-2,MMP-2)、MMP-7、细胞间黏附因子1(intercellular adhesion molecule 1,ICAM-1)的表达,了解侵袭相关基因与胃癌多药耐药性的关系,并探讨ZNF139在其中发挥的作用.