排序方式: 共有8条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1
1.
8-氯腺苷的抗肿瘤作用研究 总被引:2,自引:0,他引:2
采用国内合成的8-氯腺苷经体内、外实验研究,结果表明,用100mg·kg ̄(-1)·d ̄(-1)×7剂量,可使小鼠肝癌实体瘤H_22抑制率达71.7%±13.3%腹腔注射(ip)和66.1%±4.46%静脉注射(iv),使白血病L1210荷瘤小鼠的生命延长率达124.O%±22.1%(ip)和104.2%±20.1%(iv)。体外实验显示,8-氯腺苷对人白血病细胞系HL-60和K_562以及人胃癌细胞系MGC8O-3均有明显抑制生长作用,其IC_50值分别为:1.8μmol/L、4.2μmol/L和1.56μmol/L。该药采用腹腔一次注射测定小鼠的LD_50为:1025.0±52.4mg/kg;大鼠的LD_50为:793.4±70.7mg/kg,表明其急性毒性很低。 相似文献
2.
利用补骨脂素(Psoralen)在可见光照射下可与DNA双链结合的性质,Sheldon提出在DNA探针的末端连结一段双链DNA,用连有生物素的补骨脂素与其光反应则可在DNA探针的末端标记生物素。据报道其检测灵敏度可达1×10~4拷贝。我们在研究补骨脂素与双涟DNA光反应时发现,补骨脂素不仅可与双链DNA交联而且也可与单链DNA结合,与补骨脂 相似文献
3.
4.
王来新 《国外医学(药学分册)》1990,(5)
从两种非甾类激素二乙基己烯雌酚和己雌酚开始,人们进行了广泛的结构活性研究,进而发展了第一个“真正的”抗雌激素——2,3-双(4-羟基苯基)-2,3-二甲基丁烷(1),这种物质对DMBA 诱导的激素依赖性SD-大鼠乳房肿瘤(MC)有明显的抑制作用。(?)(1)R=OH,R′=H (4)R=OCOCH=CH_2,R′=F(2)R=OH,R′=F (5)R=OCOCH_2CH_2Cl,R′=F(3)R=OCOCHCl_2,R′=F (6)R=OCOCH_2CH_2Br,R′=F在(1)的两个芳环的邻位引入氟取代基 相似文献
5.
(Sp)-8-氯腺苷-3',5'-环磷酸辛酯(Sp-octyl8-chloroadenosine3',5'-cyclophosphate,OCC)对人白血病HL-60细胞有生长抑制和分化诱导作用,该作用与OCC浓度和处理时间呈正相关,为不可逆性。流式细胞光度术发现,OCC阻断HL-60细胞周期于G1期。参入实验证实,OCC对HL-60细胞DNA合成有显著抑制作用,但不影响RNA和蛋白质合成。OCC能直接激活HL-60细胞浆中提取的蛋白激酶A(PKA),并抑制它与cAMP的结合。经OCC处理的HL-60细胞浆中PKA活性明显升高,说明OCC能与cAMP竞争PKA的结合并激活PKA。 相似文献
6.
4,5’,8-三甲基补骨脂素经三步反应合成了光生物素试剂——N,N’-二甲基-N-生物素酰-N’-(4’-亚甲基-4,5’,8-三甲基补骨脂素)-3,6-二氧-辛二胺(V)。(V)在光照下可与DNA探针中嘧啶环结合成生物素标记的DNA探针。 相似文献
7.
(Sp)-8-氯腺苷-3',5'-环磷酸辛酯(Sp-octyl8-chloroadenosine3',5'-cyclophosphate,OCC)对人白血病HL-60细胞有生长抑制和分化诱导作用,该作用与OCC浓度和处理时间呈正相关,为不可逆性。流式细胞光度术发现,OCC阻断HL-60细胞周期于G1期。参入实验证实,OCC对HL-60细胞DNA合成有显著抑制作用,但不影响RNA和蛋白质合成。OCC能直接激活HL-60细胞浆中提取的蛋白激酶A(PKA),并抑制它与cAMP的结合。经OCC处理的HL-60细胞浆中PKA活性明显升高,说明OCC能与cAMP竞争PKA的结合并激活PKA。 相似文献
8.
应用突变c-Ha-ras质粒DNA转化小鼠C3H10T1/2纤维细胞,发现细胞获得恶性表型。本文合成了反义DNA(oligo),它与c-Ha-ras基因前4个密码子及其上游正链序列互补;并发现oligo可有效地抑制恶性转化细胞内c-Ha-ras基因表达、细胞在软琼脂中集落形成以及细胞在裸鼠体内的致瘤作用。补骨脂素修饰oligo后,其生物学活性增强。 相似文献
1