胃癌组织中C—Ha—rasP21表达及其临床意义

本文应用鼠抗人C-Ha-ras基因产物P21的抗体和免疫组织化学技术,检测了20例胃癌组织中C-Ha-rasP21的表达,根据石蜡切片中阳性染色细胞的染色强度(S_1)和阳性染色细胞占总细胞的百分比(psi),判定细胞中P_21的表达水平.结果表明,癌细胞中C-He-ras P_21表达水平和胃癌发生、演化密切相关,随着胃癌临床病程的进展.肿瘤细胞中C-Ha-ras P_21表达水平逐步升高.本文提示应用免疫组织化学方法检测胃癌组织中C-Ha-ras P_21的表达水平,可预测胃癌细胞的生物学行为和指导临床治疗.     

c—Ha—ras癌基因低甲基化在胃癌形成中的作用

应用ｃ－Ｈａ－ｒａｓ（６．６Ｋｂ）探针检测人类胃癌组织中ｃ－Ｈａ－ｒａｓ基因序列中５＇－ＣＣＧＧ－３＇甲基化状态，根据胃组织ＤＮＡ用ＨｐａⅡ酶切、杂交后所显示的杂交带的位置和出现的频率不同，并且与ＭｓｐＩ酶切、杂交带型比较来判定ｃ－Ｈａ－ｒａｓ基因甲基化程度的差异。本组胃癌ｃ－Ｈａ－ｒａｓ基因低甲基化发生率是４５％，癌旁组织中发生率是１５％，ｃ－Ｈａ－ｒａｓ基因低甲基化是胃癌发生的重要早期事件。     

nm23－H1等位基因缺失与大肠癌转移相关性研究

ｎｍ２３基因是近年来发现的与肿瘤转移表型抑制相关的基因，称之为转移抑制基因。ｎｍ２３基因的等位基因缺失、突变和低表达与多种人类肿瘤转移相关。ｎｍ２３基因包括ｎｍ２３－Ｈ１及ｎｍ２３－Ｈ２两种亚型。我们利用Ｓｏｕｔｈｅｒｎ杂交技术检测了２３例大肠癌及其相应正常粘膜基因组ＤＮＡｎｍ２３－Ｈ１等位基因缺失情况，结果发现５例存在ｎｍ２３－Ｈ１等位基因缺失。有淋巴结、肝或其它脏器转移者，ｎｍ２３－Ｈ１等位基因缺失率为５７．１％（４／７），而无转移者为６．２％（１／１６）。两组比较差异有显著性意义（Ｐ＜０．００５）。ｎｍ２３－Ｈ１等位基因缺失与肿瘤大小、部位及分化程度无显著相关（Ｐ＞０．０５）。结果表明，ｎｍ２３－Ｈ１基因在抑制大肠癌转移方面起重要作用。     

肝癌介入性治疗的研究进展

肝癌是一种严重威胁人类生命的恶性肿瘤.目前尽管手术切除肿瘤仍然是肝癌病员的最佳治疗手段,然而大多数患者就诊时,疾病已属晚期,仅有小部分病员可以通过手术治疗而改善症状和延长其寿命.大多数晚期肝癌患者以及肝转移癌手术治疗后很少获得益处,许多病员在术后不久于肝脏和/或机体其它器官继发肿瘤.Okuda报道了一组229例原发性肝细胞癌(HCC)病员在不接受特殊治疗时,平均生存期是1.6个月,胆管癌病员在6.5个月.Jaffe报道肝脏广泛转移平均生存期是72天,局限于一个肝叶的多     

应用聚合酶链反应直接测序检测C—Ha—ras基因突变

建立一种新的检测C-Ha-ras基因突变的方法—聚合酶链反应产物直接测序,此法可识别C-Ha-ras基因突变的部位和特性,由于应用Taq DNA聚合酶和热循环装置,所需模板DNA量明显减少,以及采用~(32)P同位素末端标记引物,过夜爆光就可以显示模板DNA序列,X线片上的序列带单一,背景低,结果准确.     

C－Ha－ras癌基因低甲基化在胃癌形成中的作用

应用ｃ－Ｈａ－ｒａｓ（６．６Ｋｂ）探针检测人类胃癌组织中Ｃ－Ｈａ－ｒａｓ基因序列中５’－ＣＣＧＧ－３’甲基化状态，根据胃组织ＤＮＡ用ＨｐａＩＩ酶切、杂交后所显示的杂交带的位置和出现的频率不同，并且与Ｍｓｐｌ酶切、杂交带型比较来判定ｃ－Ｈａ－ｒａｓ基因甲基化程度的差异。本组胃癌ｃ－Ｈａ－ｒａｓ基因低甲基化发生率是４５％，癌旁组织中发生率是１５％，ｃ－Ｈａ－ｒａｓ基因低甲基化是胃癌发生的重要早期事件。     

胃癌组织p53基因缺失和异常表达

检测２０例行胃癌根治手术患者的癌组织和对应的正常粘膜组织中ｐ５３基因ＤＮＡ结构和蛋白表达。Ｓｏｕｔｈｅｒｎ印迹显示３０％（６／２０）的胃癌组织中存在ｐ５３基因部分缺失。应用抗ｐ５３单克隆抗体－ＰＡｂ１８０１和ＡＢＣ免疫组织化学技术检测冰冻切片组织中ｐ５３蛋白的表达，结果表明，５５％（１１／２０）胃癌组织中存在突变ｐ５３蛋白高表达，阳性染色部位位于细胞核和／或细胞浆中，所有正常组织标本中均未见阳性染色，低分化腺癌ｐ５３阳性表达率显著高于分化好的胃癌（Ｐ＝０．０１１６），ｐ５３蛋白高表达和等位基因缺失密切相关（ｒ＝０．５９）。结果提示，在人类胃癌形成和肿瘤演进过程中，ｐ５３基因失活是一个重要的事件，ｐ５３基因结构和产物的变化可以作为新的肿瘤相关标志，这对判断胃癌生物学行为，识别具有高度恶化倾向的肿瘤，估价胃癌病员的预后和指导临床治疗有一定的作用。     

RAS基因突变和人类肿瘤的发生

基因突变被认为是生命过程的基本现象已有几十年的历史,它包括染色体重排和基因的点突变,基因的突变可以导致癌基因的扩增、基因表达的变化以及细胞分裂、分化过程的改变,其在肿瘤的发生和发展中起着激发、启动和促进作用。基因突变的机制及其突变与致瘤性之间的关系是当代分子生物学研究的一个重要课题。应用各种致突变剂对原核生物、哺乳类动物进行了研究,阐明了某些突变机制,现在已经找到许多DNA加合物和单碱基替换的关系,并且明确了化学致癌剂可诱导各种动物的肿瘤,这些动物中常有ras家族的癌基因发生突变。至今在哺乳类基因组中     

人类肺癌抗癌基因研究进展

人类肺癌抗癌基因研究进展杨定成，李通北京医科大学第一临床学院外科（１０００３４）肺癌是人类常见的恶性肿瘤，在美国每年约有１５万新病例出现，确诊后９０％患者在五年内死亡。多年来，人们一直在寻找早期诊断，治疗和预防的方法。肺癌细胞癌基因和抗癌基因的研究，...     

反义c—Ha—rasDNA对人胃癌转化细胞致癌性的抑制

作者人工合成一条１５聚反义ｃ－Ｈａ－ｒａｓＤＮＡ，此反义ＤＮＡ与ｃ－Ｈａ－ｒａｓ基因转录起始区域的序列互补。其可以在转录和翻译水平上阴断ｃ－Ｈａ－ｒａｓ基因表达，使胃癌转化细胞的一些恶性表型（包括生长速度、软琼脂中集落形成，裸鼠致瘤性和分化程度）发生逆转。在反义ＤＮＡ的５＇一端共价连续一个补骨脂素基团后，其生物学活性显著增强，和靶基因序列不完全配对的对照聚核苷酸链不具有上述肿瘤抑制效应，结果提示：