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目的通过分析汽车零部件制造行业职业病危害及其关键控制点,探讨其适用的防护对策和管理措施,为汽车零部件制造行业职业病危害防控提供依据。方法采用职业卫生调查、职业病危害因素检测和检查表分析等方法综合评判关键控制点及其防护措施。结果汽车零部件制造行业存在化学毒物、粉尘、噪声、高温、电焊弧光、振动和X射线等职业病危害因素;汽车灯具总成的表面处理岗位接触的甲苯和甲醇浓度超过职业接触限值,超标率分别为16.7%和4.0%;汽车悬挂/转向系统的焊接岗位接触的二氧化锰和电焊烟尘超过职业接触限值,超标率均为8.3%;噪声超标率最高的为汽车轮圈制造(超标率为87.1%),其次为汽车悬挂/转向系统制造,超标率为49.0%;其他危害因素均低于职业接触限值。结论汽车零部件制造行业职业病危害关键控制岗位为注塑、发泡、涂布/喷涂、焊接、铸造、探伤等,应采取综合防控措施控制有害因素。 相似文献
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目的识别、评价和分析某日用化工企业建设项目可能存在的职业病危害因素及危害程度,确定危害类别,分析其对劳动者健康的危害程度;对采取的职业病危害防护设施进行分析与评价,制定相应职业病危害防护措施,为卫生行政部门审批建设项目提供可行的技术依据。方法选择对该建设项目进行职业卫生调查,采用职业卫生检测、经验法、检查表分析法进行评价。结果该建设项目属于职业病危害一般的项目。本项目在选址、总体布局及生产工艺及设备布局、采取的职业病防护设施设计,基本符合国家有关规定。个人职业病防护用品、辅助用室的卫生设施配置等方面仍有待改善。本项目可能产生的主要职业病危害因素有:化学因素(瓜尔胶、硫醚硫酸铵、十二烷基硫酸铵、硅脂、单甘酯、香精、防腐剂、中药提取成分、乙醇等)和物理因素(高温、噪声等)。其中噪声合格率为75%,高温合格率为0%。该建设项目采取的职业病防护措施基本符合国家有关规定。结论该项目执行了国家的有关规定,针对主要职业病危害因素采取了相应的防护措施,但职业病危害控制还有待改善。 相似文献
3.
目的深入了解汽车制造企业的噪声危害程度及其对工人健康产生的影响,探讨对噪声强度产生影响的因素。方法采用多次横断面调查,分析某汽车制造企业2008—2012年的噪声强度监测数据及接触噪声工人的职业健康检查结果。结果不同工种所接触到的噪声强度的差异有统计学意义(F=10.098,P〈0.01),冲压工的电测听异常率最高(9.8%),单纯接触噪声和接触毒物联合噪声的工人电测听异常率的差异无统计学意义(P〉0.05)。结论车间中噪声的强度除了与设备、工艺有关外,还与生产岗位的布局有关;职业病危害因素对人体的危害具有累积性和延迟性。 相似文献
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目的通过了解该建设项目所产生的职业病危害因素及其危害程度,评价其防护对策和管理措施,提出预防职业病危害的建议。方法采用职业卫生调查方法、检查表法和职业病危害检测,全面客观对该项目的职业病危害控制效果作出评价。结果该项目所存在的主要职业病危害因素有:锰及其化合物、铬及其化合物、镍及其化合物,一氧化碳、二氧化碳、一氧化氮、二氧化氮、臭氧、苯、甲苯、二甲苯、乙酸乙酯,粉尘(电焊烟尘)、噪声、高温、工频电场、紫外辐射等。其中化学毒物和粉尘的合格率为100%,噪声合格率为42.59%,其他物理因素合格率为100%。结论本项目属一般职业病危害的建设项目,仍需进一步改进和完善噪声防护措施。 相似文献
5.
背景与目的:探讨倍半萜烯内酯化合物对人鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma,NPC)细胞内核因子-кB(NF-кB)信号转导活化的影响.材料与方法:采用小白菊内酯(parthenolide,PN)作为受试物,以对PN诱导转归敏感的CNE1细胞给予TNF-α预诱导建立模型,PN处理后提取胞质和胞核蛋白,分别检测IкBα降解、NF-кB p65亚单位活化后核内迁移,电泳迁移率改变试验(EMSA)检测核内活化NF-кB的DNA结合活性.进行PN剂量和作用时间依赖关系分析.结果:阴性对照组IкBα蛋白存在于胞质中,PN处理组使TNF-α诱导的胞质IкBα蛋白降解被抑制、胞核内蛋白含量减少;相应地,阴性对照组p65亚单位在胞质中含量高于胞核内,PN处理组抑制TNF-α诱导的胞质p65核转位;同步进行的EMSA可见,PN处理组NF-кB核结合活性比,TNF-α诱导组明显降低.随PN处理时间(0.5~4h)和剂量(5~25 μmol/L)增加,胞质中IкBα蛋白降解的抑制作用增强(其蛋白含量增加),胞核内p65亚单位蛋白减少,EMSA结合活性降低,呈明显的剂量和时间依赖性(P均<0.05).结论:PN可影响NPC细胞内NF-кB因子的活化,提示PN对TNF-α诱导NF-кB信号的抑制作用可能是PN诱导NPC细胞凋亡敏感性的分子机制之一. 相似文献
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背景与目的:探讨倍半萜烯内酯化合物对人鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma,NPC)细胞内核因子-κB(NF-κB)信号转导活化的影响。材料与方法:采用小白菊内酯(parthenolide,PN)作为受试物,以对PN诱导转归敏感的CNE1细胞给予TNF-α预诱导建立模型,PN处理后提取胞质和胞核蛋白,分别检测IκBα降解、NF-κB p65亚单位活化后核内迁移,电泳迁移率改变试验(EMSA)检测核内活化NF-κB的DNA结合活性。进行PN剂量和作用时间依赖关系分析。结果:阴性对照组IκBα蛋白存在于胞质中,PN处理组使TNF-α诱导的胞质IκBα蛋白降解被抑制、胞核内蛋白含量减少;相应地,阴性对照组p65亚单位在胞质中含量高于胞核内,PN处理组抑制TNF-α诱导的胞质p65核转位;同步进行的EMSA可见,PN处理组NF-κB核结合活性比TNF-α诱导组明显降低。随PN处理时间(0.5~4h)和剂量(5~25μmol/L)增加,胞质中IκBα蛋白降解的抑制作用增强(其蛋白含量增加),胞核内p65亚单位蛋白减少,EMSA结合活性降低,呈明显的剂量和时间依赖性(P均<0.05)。结论:PN可影响NPC细胞内NF-κB因子的活化,提示PN对TNF-α诱导NF-κB信号的抑制作用可能是PN诱导NPC细胞凋亡敏感性的分子机制之一。 相似文献
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目的探讨镉化合物对人树突状细胞(DC)的细胞毒性作用。方法应用粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF) 白细胞介素-4(IL-4)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导人外周血单核细胞获得DC,流式细胞仪(FACS)检测细胞表面标记鉴定;给予CdCl2处理进行剂量-效应和时间-效应分析,采用甲基四氮唑盐(MTS)颜色反应法检测细胞毒性作用。结果诱导获得的DC呈悬浮生长,部分细胞聚集成簇。细胞表面标志分子表达阳性CD14为2.7%,HLA-DR为96.3%,CD1a为83.9%,CD80为88.3%,CD83为58.8%,CD86为42.4%。不同剂量(1.25~80.00μmol/L)和作用时间(24~48h)CdCl2染毒组细胞增殖抑制率不同程度增高,呈剂量-和时间-依赖性关系。结论诱导获得成熟的人DC;镉作用可致成熟DC的细胞毒性效应。 相似文献
8.
利用职业病危害评价方法,调查和分析某汽车部件生产过程中存在的锰、铬及其无机化合物以及电焊烟尘、金属粉尘、噪声和高温等职业病危害因素及危害程度,为项目单位提出有针对性的可行的控制措施。 更多还原 相似文献
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对110例在我院同时进行血铅、尿铅、诊断性驱铅试验、尿d-氨基-γ-酮戊酸和锌原卟啉等检查的病例检查结果进行比较和分析。结果显示,观察对象筛查中血铅的灵敏度73.77%,尿铅为37.70%,诊断性驱铅试验80.33%;轻度铅中毒病人筛查中ZPP灵敏度最高(81.82%),诊断性驱铅试验特异度、准确度和阳性预测值均最高(分别为100%、88.18%和100%)。提示只采用单项检测指标筛查观察对象或诊断铅中毒,容易出现漏诊或误诊,应将几项指标联合应用。 相似文献
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采用整群分层随机抽样方法,对某汽车制造企业1 066名作业工人职业紧张及其影响因素的调查结果显示,工人付出-回报失衡(ERI)比值M[(P25,P75)]为0.92(0.72,1.15),ERI模式职业紧张发生率为35.08%,职业紧张水平较高。接触职业病危害因素是汽车制造作业工人职业紧张的危险因素,适当体育锻炼可预防职业紧张发生。 相似文献