逍遥散加减治疗功能性消化不良53例

目的:观察逍遥散加减治疗功能性消化不良的临床疗效.方法:104例功能性消化不良患者随机分为治疗组53例和对照组51例,治疗组给予逍遥散加减治疗;对照组给予吗丁啉口服治疗,疗程4周.结果:治疗组临床治愈15例,显效20例,有效13例,无效5例,总有效率90.57%;对照组临床治愈9例,显效13例,有效15例,无效14例,总有效率72.55%.治疗组优于对照组(u=3.303 2,P＜0.01).结论:逍遥散加减治疗功能性消化不良疗效较好.     

化饮平眩汤治疗痰湿型眩晕56例

目的:观察化饮平眩汤治疗痰湿型眩晕的临床疗效。方法:把痰湿型眩晕患者110例随机分2组,治疗组56例应用化饮平眩汤治疗,并设对照组54例口服西比灵和眩晕停,治疗15天,2组治疗前后均应用德国EME公司生产的先锋TC2020超声经颅多普勒诊断仪(TCD)检测,测定椎基底动脉血流速度。结果:治疗组治愈19例,有效32例,无效5例,总有效率91.07%;对照组治愈16例,有效26例,无效12例,总有效率77.78%。治疗组疗效优于对照组(P<0.05);经TCD检测,治疗组和对照组治疗前后椎—基底动脉平均血流速度均有所改善,差异有显著意义,但治疗组治疗后的改善程度比对照组更优(P<0.01)。结论:化饮平眩汤治疗痰湿型眩晕有较好疗效。     

疏肝健脾止泻汤治疗肠易激综合征93例

目的:观察疏肝健脾止泻汤治疗肠易激综合征的临床疗效.方法:选符合纳入标准的该病患者153例,随机分为治疗组93例,对照组60例.治疗组给予疏肝健脾止泻汤,对照组予硝苯地平等西药.治疗6周,观察6个月后统计疗效.结果:治疗组痊愈32例,有效54例,无效7例,总有效率为92.47%(95%CI=88.31%～96.63%);对照组痊愈10例,有效33例.无效17例,总有效率为71.67%(95%CI=60.27%～83.07%);两组综合疗效比较,有显著性差异(u=3.142 2,P=0.0029);且两组总有效率的95%CI不重叠.结论:疏肝健脾止泻汤治疗肠易激综合征疗效优于硝苯地平等.其收益为OR=0.21(95%CI=0.08～0.53),NNT=5(95%CI=3.1～11.1).     

综合疗法治疗慢性溃疡性结肠炎42例

目的:观察中药内服、保留灌肠及针刺三合穴治疗慢性非特异性溃疡性结肠炎的疗效。方法:采用益气健脾,温补肾阳中药口服,并予清热解毒、凉血止血、去腐生肌的中药保留灌肠和针刺三合穴治疗慢性结肠炎42例,同时设对照组。结果:治疗组总有效率90.48%,对照组总有效率72.50%,两组临床疗效比较有显著性差异(P<0.05)。结论:本方法治疗慢性溃疡性结肠炎有较好的效果。     

肝细胞黏附分子对膀胱移行癌细胞基因表达谱的影响

目的利用Affymetrix基因表达谱芯片探讨肝细胞黏附分子(hepaCAM)对膀胱移行癌细胞基因表达谱的影响及作用的分子机制。方法运用Affymetrix Human plus 2.0全基因组芯片检测膀胱移行癌细胞株EJ细胞腺病毒-绿色荧光蛋白-hepaCAM感染组与腺病毒-绿色荧光蛋白感染组的基因表达谱,用SAM法进行差异基因分析、DAVID软件进行基因本体论分析及wikiPathway分析,并用RT-PCR和Western blot验证芯片结果。结果 hepaCAM能引起EJ细胞系基因表达谱的广泛变化,表达差异超过2倍以上的基因共2469个,其中上调基因1602个、下调基因867个。这些差异表达的基因功能主要涉及细胞周期、细胞增殖调节等方面。用RT-PCR对差异基因DNA修复蛋白,肝脏激酶B1和细胞周期蛋白D1进行验证,结果与基因芯片相符;进一步在3细胞株中用Western blot佐证DNA修复蛋白、肝脏激酶B1变化与芯片结果一致。结论 hepaCAM能够诱导EJ细胞基因表达谱的广泛变化,在基因水平通过多条通路作用于膀胱癌细胞。     

吡柔比星诱导膀胱癌细胞的凋亡及抑制PLCε基因的表达

目的 探讨吡柔比星对膀胱癌细胞增殖的影响及其作用机制。 方法 膀胱癌细胞T24和BIU-87分别用0.4、0.8、1.6、3.2 mg/L的吡柔比星处理24、48、72 h ,用四甲基偶氮唑盐（MTT）检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡率,qRT-PCR、RT-PCR检测磷脂酶Cε（PLCε）mRNA及凋亡调控基因Bcl-2 mRNA的表达,蛋白质印迹法检测PLCε蛋白的表达。将膀胱癌细胞分为空白组、吡柔比星处理组、Ad-shPLCε处理组、吡柔比星联合PLCε干扰腺病毒载体（Ad-shPLCε）处理组,检测并比较各组细胞增殖和Bcl-2蛋白的表达量。 结果 在膀胱癌细胞T24、BIU-87中,吡柔比星对细胞的抑制率呈浓度、时间依赖性,即随着药物浓度增加、处理时间延长,细胞抑制率升高;吡柔比星促进T24和BIU-87细胞凋亡,并且抑制PLCε和Bcl-2表达。吡柔比星处理组、Ad-shPLCε处理组、Ad-shPLCε联合吡柔比星处理组均能抑制细胞增殖和Bcl-2表达,且Ad-shPLCε联合吡柔比星处理组的抑制作用高于吡柔比星处理组,差异有统计学意义 （P<0.05）。 结论 吡柔比星能有效抑制膀胱癌细胞的增殖,可能与其抑制PLCε癌基因及下游Bcl-2基因的表达有关。     

老年性白内障患者血浆LncRNA生物标志物的筛选及鉴定

目的　分析老年性白内障患者血浆中差异表达的LncRNA。方法　收集来我院就诊的老年性白内障患者15例为病例组，性别、年龄相匹配的健康老年人15例为对照组。采用LncRNA芯片检测5例病例组与5例对照组患者混合血浆中的LncRNA差异表达谱。另外再选取病例组与对照组各10例患者对初筛的LncRNA进行实时荧光定量PCR的验证。数据处理采用SPSS 16.0软件，数据间的差异性分析采用两独立样本t检验进行。结果　病例组与对照组间存在差异的LncRNA共有91个，其中30个上调，61个下调。选取T350772、ENST00000532365和NR_110154等3个候选差异LncRNA进行实时荧光定量PCR验证，病例组与对照组之间差异均无统计学意义（均为P>0.05）。结论　LncRNA可能不是一种潜在的老年性白内障筛选生物学标志物。     

CBX4 在前列腺癌中的表达及意义

目的：探究 CBX4 在前列腺癌组织中的表达情况、对前列腺癌细胞铁死亡的影响以及临床意义。方法：利用 Oncomine、UALCAN 和 Human Protein Atlas（HPA）数据库分析 CBX4 在前列腺癌组织与正常组织中的表达差异、CBX4表达与前列腺癌患者的临床病理参数的关系及其对患者生存期的影响，String 数据库分析与 CBX4 相互作用的蛋白；通过免疫组织化学方法检测前列腺癌组织芯片中 CBX4 的表达情况，实时荧光定量 PCR 测定 CBX4 在不同前 列腺癌细胞水平的表达；透射电镜评价干扰 CBX4 表达后前列腺癌细胞的铁死亡情况，实时荧光定量 PCR 检测铁死亡下游分子 SLC7A11 的表达变化。结果：Oncomine 分析结果显示前列腺癌组织中 CBX4 mRNA 的表达较正常组织显著升高（P ＜ 0.001）；Meta 分析、HPA 和 UALCAN 的结果进一步证实 CBX4 的 mRNA 和蛋白水平在前列腺癌组织中明显增高（P ＜ 0.05）；免疫组织和细胞水平的实验结果证实 CBX4 在前列腺癌异常高表达（P ＜ 0.05）；UALCAN分析发现 CBX4 的表达与前列腺癌的 Gleason 评分和淋巴结转移呈正相关（P ＜ 0.05）。同时，CBX4 高表达组患者的生存期明显短于低表达组（P ＜ 0.05）。String 分析的结果表明，CBX4 可能与 E3 泛素蛋白连接酶 RING2 和 RING1、多梳复核蛋白 BMI-1 及 DNA 甲基转移酶 DNMT3A 蛋白相互作用；干扰 CBX4 的表达，可促进前列腺癌细胞的铁死亡，且抑制铁死亡上游分子 SLC7A11 的表达变化。结论：基于生物信息和细胞水平的实验提示，CBX4 在前列腺癌组织中异常高表达，可能参与了细胞的铁死亡，且其表达水平与前列腺癌患者总体生存周期呈负相关，表明 CBX4 可能为前列腺癌预后的生物学标志物，参与前列腺癌的发生发展，为重要的诊断和治疗靶点。     

老年性白内障患者外周血环状RNA差异表达谱研究

目的　利用微阵列芯片技术筛选老年性白内障患者外周血中差异性表达的环状 RNA(circular RNAs,circRNAs)进行生物信息学数据预测和分析,以探究外周血circRNAs在老年性白内障发病中的作用。方法　选取成都医学院第一附属医院已诊断为老年性白内障患者3例（试验组）和健康体检者3人（对照组）作为研究对象,运用Arraystar circRNAs基因芯片技术检测两组外周血中circRNAs表达谱及分析两组间差异表达的circRNAs。同时,运用在线生物信息学软件对差异circRNAs进行分析以及对下游相互作用的微小RNA（miRNA）进行预测。结果　与对照组比较,试验组外周血中异常表达的circRNAs共有242个(fold change绝对值≥2.0),其中上调的100个(fold change≥2.0),下调的142个 (fold change≤-2.0);生物信息分析数据提示,差异circRNAs在调节细胞代谢、发育及RNA转录等功能方面高度富集;4个circRNAs与白内障相关的miR-15a-3p、miR-34a-5p等吸附相关miRNA可能具有miRNA海绵吸附作用。结论　试验组与对照组外周血之间存在差异表达的circRNAs,这些circRNAs可能参与老年性白内障的致病调控,未来可能成为老年性白内障新型诊断和治疗的潜在生物学标志物。     

HepaCAM联合吡柔比星抑制膀胱癌BIU-87细胞的增殖

目的：研究肝细胞黏附分子（hepatocyte cell adhesion molecule,hepaCAM）联合吡柔比星（pirarubicin,THP）对膀胱癌细胞BIU-87的增殖影响。方法：将BIU-87细胞分为空白处理组、hepaCAM过表达腺病毒（adenovirus-GFP-hepaCAM,Ad-GFP-hepaCAM）处理组、THP处理组、Ad-GFP-hepaCAM联合THP处理组。噻唑蓝（methyl thiazolyl tetrazolium,MTT）检测细胞增殖,流式细胞仪（flow cytometry,FCM）检测细胞周期,real-time PCR检测细胞周期相关基因cyclinD1,CDK2的mRNA表达。将空白、空载腺病毒（adenovirus-GFP,Ad-GFP）、hepaCMA过表达腺病毒（Ad-GFP-hepaCAM）处理的BIU-87细胞分别注射于裸鼠皮下,观察裸鼠成瘤情况并记录瘤体体积,4周后处死裸鼠。切取各组瘤体组织,组织切片行HE染色和免疫组化检测hepaCAM蛋白的表达。结果：Ad-GFP-hepaCAM联合THP处理组,与THP处理组比较,BIU-87细胞增殖受到明显抑制（F=2.702,P=0.00）;细胞周期明显阻滞于G0/G1期（F=10.989,P=0.000）;cyclinD1、CDK2的mRNA 表达明显下调（F=5.4299,P=0.000）。Ad-GFP-hepaCAM处理组的BIU-87细胞成瘤体积明显低于空白处理组（F=12.587,P=0.000）。结论：hepaCAM基因能够增强吡柔比星对膀胱癌BIU-87细胞的增殖抑制作用。