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目的观察冈田酸(OA)引起的培养皮层神经元的神经毒性作用。方法磷酸酶抑制剂OA5nmol/L、10nmol/L和20nmol/L与皮层神经元共培养,检测乳酸脱氢酶(LDH)反映神经细胞受损伤程度;MTT比色法观察神经细胞的活力。结果用不同浓度的OA与皮层神经元共培养24h后,随着OA浓度的增加,其毒性作用也逐渐显现,且呈现剂量依赖性。结论 OA可引起培养皮层神经元毒性作用,表现为细胞活力下降,损伤增加。 相似文献
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目的对下腔静脉滤网置入术介入治疗下肢深静脉血栓性静脉炎的护理对策进行分析。方法以该院自2016年11月—2018年11月收治的下肢深静脉血栓性静脉炎患者72例作为实验观察对象,患者均接受下腔静脉滤网置入术介入治疗,并按随机奇数偶数法将患者分成2组,其中采用常规护理方法的为对照组、采用综合护理干预方法的为观察组,对比两组护理满意度。结果观察组患者护理满意度评分明显要高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论对下腔静脉滤网置入术介入治疗下肢深静脉血栓性静脉炎患者采用综合护理对策,有利于护理质量的提升,提高患者满意度。 相似文献
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目的研究大鼠全脑短暂缺血再灌注后海马CA1区椎体神经元的死亡机制。方法采用经典的四血管夹闭法制作大鼠全脑缺血再灌注模型,取缺血再灌注后不同时间(6 h、24 h、48 h)的海马CA1区脑组织,用ELISA检测Caspase-3的活性变化。同时运用免疫印记方法检测PKC、NMDA受体NR2A及NR2B亚基磷酸化水平的变化。结果与对照组相比,Caspase-3检测显示缺血再灌注6 h2、4 h、48 h海马CA1区椎体神经元呈现逐渐凋亡增多的迟发性死亡。磷酸化蛋白激酶C在缺血6 h即有明显增高,并且于24 h4、8 h达到表达高峰(P〈0.05);NMDA受体亚基NR2A和R2B的磷酸化水平缺血再灌注后均呈现明显升高趋势。讨论PKC、NR2B、CaMⅡ级联反应的发生可能是大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区锥体神经元发生迟发性死亡的重要机制。 相似文献
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近年来我院收治的有机磷中毒病例中,曾有2例不具典型临床表现且有机磷中毒史不明确,在医院无胆碱脂酶检测手段的条件下我们采用阿托品试验最终诊断为有机磷中毒,并采取了积极的治疗及护理措施,现报道如下: 相似文献