回生口服液维持治疗对中晚期非小细胞肺癌生存质量及无进展生存期的影响

目的：探讨中药回生口服液维持治疗对中晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者卡氏(KPS)评分、生存质量及无进展生存期(progression-free survival,PFS)的影响。方法根据入组标准选取76例中晚期 NSCLC 患者,随机分为治疗组42例与对照组34例。治疗组给予回生口服液维持治疗,对照组给予对症支持治疗,并利用 Kaplan-Meier 方法,对患者 PFS 进行统计分析。结果入组76例,出组2例,可评价疗效74例,两组临床基线资料分布均衡(P >0.05),两组患者临床证候及体力状况改善差异有统计学意义(P <0.05)。除社会家庭状况(SPW)和与医生关系(RD)外,两组维持治疗前后生活质量评分差值差异有统计学意义(P <0.05)。生存分析显示治疗组和对照组 PFS 分别为5.5月、4.2月(P <0.05)。结论中药回生口服液维持治疗可提高中晚期 NSCLC 患者 KPS 评分,改善患者生活质量,延长患者 PFS。     

血清CEA、CA125及Cyfra21-1水平对中晚期非小细胞肺癌患者预后的影响

目的 探讨晚期非小细胞肺癌（NSCLC） 患者血清癌胚抗原（CEA） 、糖类抗原（CA125）、非小细胞肺癌相关抗原（Cyfra21-1）水平与无疾病进展生存期的相关性。方法 选取2012年6月至2014年5月于宜昌市第二人民医院确诊的非小细胞肺癌患者120例,对其临床资料进行回顾性分析,了解CEA、CA125、Cyfra21-1水平与无疾病进展生存期的相关性。结果 与鳞癌患者相比,血清CEA水平在肺腺癌患者中明显升高（P＜0.05）;血清CA125水平在Ⅳ期肺腺癌患者中明显升高（P＜0.05）;血清Cyfra21-1在患者疾病一般特征中差异未见统计学意义（P＞0.05）。血清CEA、CA125、Cyfra21-1水平升高的患者中位无疾病进展生存期分别为4.2、4.5、4.3月,与正常组相比差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论 晚期非小细胞肺癌患者CEA、CA125、Cyfra21-1升高与无疾病进展生存期存在明显的相关性,临床医师可通过检测患者血清CEA、CA125、Cyfra21-1水平判断预后。     

原发性肺黏膜相关淋巴组织淋巴瘤1例并文献复习

正1临床资料患者男性,61岁。因"外院体检发现肺部占位1周"于2013年2月20日就诊于南京军区福州总医院肿瘤科。入院后行胸部增强CT检查,提示左肺上叶一结节状密度增高影,大小约2.8 cm×2.0 cm,CT值约59 HU,边界不清,周边可见毛刺征及分叶,增强扫描未见明显异常。进一步行全身PET/CT,结果提示:左肺上叶后段斑片、结节状影,呈高代谢性,考虑周围型肺癌(图1)。实验     

双源计算机断层扫描在肺癌病理类型及临床分期中的应用价值

目的双源CT在肺癌病理类型及临床分期中的应用价值。方法对86例肺癌患者行双源CT检查,依据病理类型分为腺癌组和鳞状细胞癌组,比较两组患者主动脉达峰时及达峰后第40、60、100秒的净增CT值;依据第8版国际肺癌TNM分期标准,比较不同TNM分期(Ⅰ期13例,Ⅱ期26例,Ⅲ期34例,Ⅳ期13例)患者的标准化碘浓度(NIC)。以受试者工作特征(ROC)曲线及曲线下面积(AUC)分析NIC对肺癌TNM分期的诊断效能。结果腺癌组患者在主动脉达峰时及达峰后第100秒的净增CT值均高于鳞状细胞癌患者,差异均有统计学意义(P﹤0.05);达峰后第40、60秒,两组患者净增CT值比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05)。随TNM分期的增加,肺癌患者的NIC值随之增加,差异有统计学意义(P﹤0.05),其中Ⅲ、Ⅳ期肺癌患者的NIC值均高于Ⅰ、Ⅱ期患者,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。NIC诊断肺癌TNM分期的AUC为0.925(95%CI:0.855~0.995),灵敏度为86.1%,特异度为88.6%,最佳截断值为0.425。结论双源CT定量参数能间接反映肿瘤的病理类型,在肺腺癌和鳞状细胞癌及临床分期的诊断中发挥重要作用。     

Keap1/Nrf2/ARE信号通路介导非小细胞肺癌耐药机制的研究进展

近十年来,非小细胞肺癌基础及其转化性研究,从癌细胞驱动基因筛选及其靶向干预方面的研究,到肿瘤细胞微环境研究,正逐渐改变传统理念,也成为非小细胞肺癌研究最活跃的领域。组织缺氧与抗氧化系统是影响肿瘤微环境、改变肿瘤细胞药物敏感性的重要机制之一。Keap1/Nrf2/ARE信号转导通路是机体最重要的抗氧化应激系统之一。近年来,越来越多研究表明,Keap1/Nrf2/ARE信号通路与肿瘤细胞耐药有着密切的关系,调控该通路关键激酶磷酸化过程有望成为新的耐药干预靶点。     

KIF5B-RET融合基因在非小细胞肺癌中的研究进展

KIF5B-RET融合基因存在于部分非小细胞肺癌(NSCLC)中,是除EGFR、k-ras、EML4-ALK驱动基因之外另一个重要的酪氨酸激酶抑制剂作用靶点。该融合基因在不吸烟或少量吸烟、腺癌、无EGFR及k-ras突变、无EML4-ALK融合基因的NSCLC患者中发生率较高,并且对RET抑制剂(如凡德他尼)有较好的治疗反应。全文就KIF5B-RET融合基因的基本结构、功能、检测及其在NSCLC中的研究进展进行综述。     

HGF及其c-MET受体在非小细胞肺癌中的研究进展

随着肿瘤分子生物学的飞速发展,分子靶向治疗已成为目前晚期肺癌治疗方法中最具前景的研究领域,因此分子靶点的研究也早已成为医学界关注的热点。近年来,研究发现HGF及其c-MET受体与非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）的发生、发展、组织学类型及预后密切相关。全文就HGF及其c-MET受体的结构、功能及其相关的靶向药物在NSCLC中的研究进展进行综述。     

EGFR与EML4-ALK基因突变共存型非小细胞肺癌1例

近年来,驱动基因是非小细胞肺癌（NSCLC）研究的热点,尤其在肺腺癌,已经取得了可喜的成果。其中表皮生长因子受体（EGFR）、棘皮动物微管样蛋白4-间变淋巴瘤激酶（EML4-ALK）及K-Ras等基因的研究结果逐渐改变了人们对NSCLC发生、发展生物学本质的认识,针对上述靶点的靶向干预,可以说是NSCLC治疗史上一个重要＂里程碑＂。