中药治疗创伤后应激障碍的研究进展

创伤后应激障碍(PTSD)是指突发性、威胁性或灾难性生活事件导致个体延迟出现和长期持续存在的精神障碍,其临床表现以再度体验创伤为特征,并伴有情绪的易激惹和回避行为。PTSD的发生不仅伴随着行为学指标异常,机制研究表明还表现出神经生物学指标异常。PTSD的发生机制研究多集中在神经内分泌系统、中枢神经系统和免疫系统等方面,主要表现为应激激素、促炎细胞因子、神经递质、神经保护因子的水平异常。中药因其具有多靶点、多成分和多途径的特点,在治疗PTSD方面表现出了许多优势。当前研究表明,多种中药能够改善PTSD模型中动物行为异常、逆转神经生物学指标。其中很多中药复方已经应用于临床并且具有很好的疗效,因此中药治疗PTSD具有广阔的应用前景。但是,尚未有PTSD的专属治疗药物,且尚未完全厘清PTSD的机制。故本文对当前中药治疗PTSD的研究进行综述,并且从治疗的中药种类、作用机制、动物模型等角度,重点阐述PTSD的发生与治疗进展,以期为PTSD的治疗提供参考。     

生慧颗粒对β-淀粉样蛋白所致大鼠记忆障碍和神经元变性的作用

目的:探讨生慧颗粒对老年性痴呆模型大鼠的学习记忆及海马细胞凋亡的影响.方法:采用基底核微量注射β-淀粉样蛋白(Aβ,1～40)造成大鼠老年性痴呆模型,灌胃给予生慧颗粒,观察药物对大鼠学习记忆能力及海马细胞凋亡的影响.结果:大鼠基底核注射β-淀粉样蛋白后,学习记忆受损,海马神经细胞变性增多;生慧颗粒能改善大鼠学习记忆障碍,抑制海马细胞变性.结论:生慧颗粒对β-淀粉样蛋白所致的老年性痴呆大鼠具有治疗作用.     

反安慰剂效应及其内在机制

反安慰剂效应在临床治疗和现实生活中普遍存在,是与安慰剂效应对立而存在的一种现象,因此又被称为阴性安慰剂效应.消极预期可以引起反安慰剂效应,并产生相应的生理变化.目前对反安慰剂效应的关键性突破几乎全部来自疼痛领域,研究者发现在疼痛背景下,消极预期引起的焦虑介导了反安慰剂的疼痛过敏反应,这其中涉及到了胆囊收缩素(CCK)和阿片肽两种神经递质系统的相互作用;脑影像研究发现,反安慰剂状态下的疼痛刺激会激活内侧痛觉系统相关脑区的活动,同时,海马可能在反安慰剂痛敏反应中有重要作用.本文介绍了疼痛背景下反安慰剂的神经生理机制以及研究进展,并提出了未来的方向.     

藤梨根和益气补肾口服液的体内抗肿瘤作用比较

目的：观察藤梨根和益气补肾口服液对S180实体瘤的抑制作用,并进行病理学观察。方法：用小鼠S180模型,观察藤梨根和益气补肾口服液对肿瘤的抑制作用,计算抑瘤率,并做病理学检查。结果：藤梨根和益气补肾口服液高、中、低剂量组与模型组比较,对S180实体瘤均有一定的抑制作用,但益气补肾口服液抑瘤率较藤梨根高。结论：藤梨根有一定的抑制S180生长的作用,其抑瘤作用不如益气补肾口服液。     

近距离放射损伤对大鼠脊髓神经细胞降钙素基因相关肽的影响及金匮肾气丸的干预作用

目的:观察192Ir近距离放射后对大鼠脊髓神经细胞降钙素基因相关肽(CGRP)的影响及金匮肾气丸的干预作用。方法:将120只SD大鼠随机分为模型组、金匮肾气组、强的松组和正常对照组,各组每日给予相应的药物,连续给药14d后,除正常对照组外,其它各组均采用后装技术在大鼠脊髓进行192Ir近距离照射,照射剂量均为22Gy,试验大鼠分别在照射后8h,24h,4周时取损伤节段脊髓,应用免疫组化方法检测CGRP的变化。结果:与正常组比较,近距离照射后大鼠脊髓组织CGRP阳性细胞数明显增多、强度明显增加(P<0.01);金匮肾气丸和强的松组照射后8h,24h时阳性细胞数较模型组明显减少、强度明显变浅(P<0.01);而照射后4周时阳性细胞数及强度与模型组照射后4周比无显著差异。结论:CGRP参与了大鼠脊髓损伤的发生、发展和愈合的过程,起到调控作用;金匮肾气丸对大鼠近距离放射性损伤具有保护作用。     

脑心通胶囊对体外模拟脑缺血再灌注损伤大鼠脑微血管内皮细胞的保护作用

 目的观察脑心通胶囊对体外模拟脑缺血再灌注损伤大鼠脑微血管内皮细胞的保护作用。方法建立体外培养大鼠脑微血管内皮细胞模拟脑缺血再灌注损伤模型,模拟脑缺血3h,再灌注1,3,6,12,24,36,48,72h后损伤内皮细胞的活性、死亡率变化以及脑心通胶囊的影响,测定体外培养大鼠脑微血管内皮细胞模拟脑缺血3h,再灌注24h时脑心通胶囊含药血清对细胞裂解液SOD活性、MDA及NO含量的影响。结果体外培养的大鼠脑微血管内皮细胞在模拟缺血再灌注损伤后,细胞内线粒体活力下降,死亡率升高,脑心通胶囊0.24,0.48g·kg^-1能不同程度改善细胞损伤(P<0.05,P<0.01),明显提高裂解液中SOD活性(P<0.05,P<0.01),降低裂解液中MDA和NO含量(P<0.05,P<0.01),对大鼠脑微血管内皮细胞模拟脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用。结论脑心通胶囊对体外培养大鼠脑微血管内皮细胞模拟脑缺血损伤有保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化作用有关。     

黄氏愈伤贴抗炎镇痛作用的研究

目的 研究黄氏愈伤贴的抗炎镇痛作用。方法 采用二甲苯致小鼠耳廓肿脓实验、蛋清致大鼠足肿胀实验，观察该药的抗炎作用；采用小鼠醋酸扭体实验、小鼠热板实验，观察该药的镇痛作用．结果 黄氏愈伤贴低、高剂量对二甲苯所敛小鼠耳廓肿胀、10％蛋清注射引起大鼠足跖肿胀均有明显的抑制作用，均能显著延长小鼠的痛觉反应时间，高剂量黄氏愈伤贴对醋酸致小鼠扭体反应有明显的抑制作用。结论 黄氏愈伤贴具有显著的抗炎、镇痛作用。     

老年痴呆症发病机制及其药物治疗

目的：了解具有特征性神经病理和神经化学改变，多病机异质性疾病老年痴呆的发病机制和现有的治疗药物，展望其先进治疗前景。资料来源：应用计算机检索PubMed数据库1995—06／2004—06与老年痴呆发病机制，治疗药物相关文章，检索词“AD，mechanisms，therapy”，限定文章语言种类为English。同时计算机检索万方数据库2002—01／2004—08的与老年痴呆相关文献，检索词“老年痴呆发病机制，治疗药物”，并限定文献语种为中文。资料选择：对资料进行初审，纳入标准：实验研究类文章。排除标准：综述类文献。对检索出的文献查找全文，筛除不相关的文献和重复的文献，保留近期和发表在权威杂志的文献。资料提炼：共收集32篇，符合纳入标准17篇，其中11篇关于老年痴呆的发病机制，4篇关于老年痴呆的治疗药物、余下2篇与两者均有关系。排除的15篇，为重复研究和综述类文章。资料综合：老年痴呆症是一种多病机异质性疾病，具有特征性神经病理和神经化学改变，常渐起病，起病可在老年前期，但老年期的发病率更高。老年痴呆症较为认可的4类发病机制：微管相关蛋白tau异常学说、Aβ毒性学说、载脂蛋白基因多态性学说和早老素基因突变学说，对老年痴呆症相关基因及其与细胞凋亡的关系研究及老年斑主要成分的Aβ毒性学说近年来研究较多。临床可分为6类治疗药物方法：胆碱能类药，干扰Aβ形成和沉积的药物，雌激素类药物，促进脑代谢药物，基因治疗，中医药治疗。抓住老年痴呆症患者神经纤维缠结和早老素形成的中心环节，不断调整和设计老年痴呆症早期诊断和治疗的策略，有可能推进老年痴呆症的研究进展。结论：老年痴呆症的研究，无论从病因病机及治疗药物、动物模型等方面，都取得了一定进展。但其防治仍是一个非常复杂的疑难问题，目前临床上较难治愈，国内外的研究均处在探索积累阶段。从基因及其与细胞凋亡的关系思考，以Aβ为突破口，阻止Aβ肽的聚集，抑制其形成低聚物，可能寻找到有效方法和研制有效药物的途径，对老年痴呆发病机制的研究深入，有助于老年痴呆症药物的研制。     

神经病理性疼痛的受体机制研究进展

神经病理性疼痛是一类治疗难度非常大的慢性疼痛,由于其发病机制尚未完全阐明,目前尚缺乏理想的治疗药物。以往研究显示,神经病理性疼痛与阿片受体、NMDA受体等有关,现阶段又发现多种受体参与了神经病理性疼痛的病理生理过程。该文综述了嘌呤与嘧啶受体、GABA受体、PAF受体等在神经病理性疼痛发病机制中的作用。