放射影像医学现状与展望研讨会纪要

由《引进国外医药技术与设备》杂志社主办、东芝株式会社三广医疗协办的“放射影像医学现状与展望”研讨会于1999年7月10日在北京饭店召开。会议由中华医学会放射学会主任委员、北京天坛医院院长戴建平教授及本刊信息部主任黄博编辑主持,我国放射学界著名     

自发性2型糖尿病恒河猴双心室形变的心脏磁共振分析

  目的  利用心脏磁共振组织追踪技术(CMR-tissue tracking)探讨自发性2型糖尿病(T2DM)恒河猴双心室的心肌形变特征。  方法  选取12只雄性自发性T2DM恒河猴以及9只年龄、性别及体质量匹配的健康恒河猴,排除高血压、心肌梗死;测定空腹血糖、糖化血红蛋白水平以及血脂水平;行CMR扫描覆盖左、右心室的电影序列,使用常规心功能分析及CMR-tissue tracking后处理评价双心室的心功能以及心肌形变。  结果  T2DM组空腹血糖及糖化血红蛋白水平明显增高,两组间体质量、年龄差异无统计学意义。心功能分析显示T2DM组双心室射血分数均无显著降低;组织追踪结果显示右室自由壁的收缩形变参数〔包括径向及环向应变峰值(Err、Ecc)、收缩期应变率峰值(SSRR、SSRC)的大小〕均明显降低,舒张形变参数〔包括径向、环向和纵向舒张期应变率峰值(DSRR、DSRC、DSRL)的大小〕均显著降低;而左室的收缩形变参数〔径向及环向应变峰值(Err、Ecc)〕以及舒张形变参数〔径向舒张期应变率峰值(DSRR)〕显著降低。  结论  CMR-tissue tracking技术能发现自发性T2DM恒河猴的右心室与左心室同时存在收缩及舒张形变功能的异常。     

心脏MR T1 mapping评估弥漫性心肌纤维化研究进展

T1 mapping技术可通过测量心肌组织的T1值直接反映心肌病变,能够在疾病早期诊断弥漫性心肌纤维化,并有助于显示常见心肌疾病的晚期弥漫性病变。介绍T1 mapping技术的基本原理及扫描序列,并就其在肥厚性心肌病、扩张型心肌病、先天性心脏病、心脏瓣膜病、心力衰竭和保留射血分数的心力衰竭等疾病中评估弥漫性心肌纤维化的应用进展进行综述。     

心脏磁共振成像评价缺血性心力衰竭心肌纤维化研究进展及应用

心肌纤维化(MF)是缺血性心肌病发展至心力衰竭的重要中间环节。目前,检测MF存在较大困难,心肌活检虽然是检测MF的金标准,但精确度较低,并有一定致残、致死风险。心脏MR(如LGE、T1 mapping及近期出现的T1ρ技术)可无创量化评价MF,为临床评估和干预MF提供重要技术支持。本文对心脏MR技术在缺血性心力衰竭MF中的研究进展及应用进行综述。     

在体犬急性心肌缺血再灌注31P磁共振波谱的实验研究

目的　评价 31 P磁共振频谱区分缺血再灌组心肌活力的能力。方法　建立犬缺血再灌注模型 ,用动脉夹将LAD夹闭 ,阻断血流 ,其中 7只犬夹闭 2 0min时解除动脉夹 ,使LAD再灌注为缺血再灌注顿抑心肌组 ,另外 6支犬夹闭 5h再灌注为缺血再灌注梗死组。用 31 P磁共振频谱动态观察心肌高能磷酸盐变化规律。结果　缺血再灌注梗死心肌磷酸肌酸 (Pcr)水平明显减低 ,而缺血再灌注存活心肌 (顿抑心肌 )无明显变化。缺血再灌注梗死心肌无机磷 (Pi)与磷酸肌酸的比值升高 ,而再灌注存活心肌 (顿抑心肌 )无明显变化。结论　31 P磁共振频谱能评价缺血再灌组心肌活力。这个技术临床应用方面有很大潜力     

7.0T MR T2* mapping与T2 mapping检测急性心肌梗死再灌注模型大鼠心肌内出血

目的 观察7.0T MR T2^* mapping与T2 mapping检测急性心肌梗死(AMI)再灌注模型大鼠心肌内出血(IMH)的图像质量及其价值。方法 以42只SD大鼠制备AMI再灌注模型,于其后2 d及7 d采集左心室7.0T MR T2^* mapping与T2 mapping,获得后处理T2^* map与T2 map图;之后处死大鼠,取心脏进行病理检查,评估IMH。观察IMH大鼠各序列原始图像的信噪比(SNR)、对比噪声比(CNR)、图像质量评分及T2^* map与T2 map图像的信号均一性。以病理结果为标准,分析2个序列图像检出IMH的效能。结果 造模后2 d (9只)和7 d (16只)后,共25只大鼠造模成功并检出IMH (IMH组),10只存在AMI但无IMH,6只无心肌梗死(无心肌梗死组),另1只在扫描过程中死亡;2 d和7 d IMH组心脏T2 mapping原始图像的SNR＞T2^* mapping原始图像(P均=0.001),而CNR差异均无统计学意义(P均＞0.05)。造模后2 d,IMH组心脏T2 mapping原始图像质量评分(3.90±0.30)高于T2^* mapping (3.80±0.40,t=3.67,P＜0.01);造模后7 d,T2 mapping原始图像质量评分(3.60±0.50)与T2^* mapping差异无统计学意义(3.50±0.50,t=1.65,P=0.10)。IMH组T2 map与T2^* map图像的出血心肌及远端心肌的变异系数(COV)差异均无统计学意义(P均＞0.05),提示信号均一性无明显差异。T2 mapping及T2^* mapping检出IMH的敏感度分别为88.00%(22/25)及96.00%(24/25)。结论 7.0T MR T2^* mapping图像信号均一性、SNR及图像质量略低于T2 mapping,二者CNR相当,均可用于检测AMI再灌注大鼠模型IMH。     

实验性心肌顿抑左室形态和功能的研究

本文分析了犬心肌顿抑（myocardial stunnig）左室电影造影和血液动力学改变,探讨了心肌顿抑早期左室几何形态学和功能变化。结果显示:12条犬室壁运动异常发生在缺血1～3min内,表明局部室壁运动是反映心肌缺血最敏感的指标。左室功能的恢复早于结构功能的恢复,提示挽救缺血心肌的唯一措施是恢复再灌注。测量局部射血分数的显著优越性在于能定量判断室壁运动失常。     

MR回顾性门控与心电呼吸触发快速小角度激发序列在心脏结构及功能的应用

目的 探讨7.0 T MR同顾性门控快速小角度激发(FLASH)序列与心电呼吸触发FLASH序列在测量心脏结构及功能方面的差异.方法 对10只正常ICR小鼠行MR短轴面多层扫描,并选出位于其中央乳头肌平面进行FLASH-cine亮血、FLASH-cine-Blackblood(黑血)、回顾性门控快速小角度激发饱和电影序列(IG-FLASH-sat-cine黑血)及IG-FLASH-cine亮血序列扫描.在以上电影序列所得图像中,采用手工绘制ROI的办法(测量3次后求平均值)分别测出以上每个序列收缩末期及舒张末期小鼠的左心室面积,并分别求出该层面上心肌增厚的面积及心腔由收缩末期到舒张末期所增加的面积;并从心脏收缩末期图像的左心室心肌等分的位置取8个ROI,分别测出其心肌信号强度,求出其(x)±s,并得出变异系数值,并对以上测出的左心室心肌增厚面积、心腔增加面积及心肌8个ROI信号强度的变异系数值用配对t检验法进行统计分析.结果 自触发的黑血序列所得心脏功能参数[心肌增厚面积(0.090±0.014) cm2,心腔增加的面积(0.060±0.012) cm2]与采用心电呼吸触发的黑血序列所得心脏功能参数[心肌增厚面积(0.100±0.018)cm2,心腔增加的面积(0.06+0.024) cm2]之间差异无统计学意义(心肌增厚面积t=0,P=1,心室增加的面积t=2.12,P=0.06),自触发的亮血序列所得心脏功能参数[心肌增厚面积(0.090±0.019) cm2,心腔增加的面积(0.050±0.015) cm2]与采用心电呼吸触发的亮血序列所得心脏功能参数[(0.100 ±0.018)cm2,心腔增加的面积(0.060±0.014) cm2]间差异也无统计学意义(心肌增厚面积t值分别为1.56、2.08,P值分别为0.15、0.07),自触发的亮血序列所得心肌信号变异系数值(0.040±0.015)与采用心电呼吸触发的亮血序列所得心肌信号变异系数值(0.050±0.013)之间比较差异没有统计学意义(t=1,P=0.34),但自触发的黑血序列所得心肌信号变异系数值(0.160±0.046)与采用心电呼吸触发的黑血序列所得心肌信号变异系数值(0.070±0.033)之间比较差异存在统计学意义(t=4.51,P=0.001).结论 自触发的心脏序列可以代替心电呼吸触发序列做心脏功能方面的分析,也可使用自触发的亮血序列代替心电呼吸触发的亮血序列来分析心肌信号.