MR回顾性门控与心电呼吸触发快速小角度激发序列在心脏结构及功能的应用

目的 探讨7.0 T MR同顾性门控快速小角度激发(FLASH)序列与心电呼吸触发FLASH序列在测量心脏结构及功能方面的差异.方法 对10只正常ICR小鼠行MR短轴面多层扫描,并选出位于其中央乳头肌平面进行FLASH-cine亮血、FLASH-cine-Blackblood(黑血)、回顾性门控快速小角度激发饱和电影序列(IG-FLASH-sat-cine黑血)及IG-FLASH-cine亮血序列扫描.在以上电影序列所得图像中,采用手工绘制ROI的办法(测量3次后求平均值)分别测出以上每个序列收缩末期及舒张末期小鼠的左心室面积,并分别求出该层面上心肌增厚的面积及心腔由收缩末期到舒张末期所增加的面积;并从心脏收缩末期图像的左心室心肌等分的位置取8个ROI,分别测出其心肌信号强度,求出其(x)±s,并得出变异系数值,并对以上测出的左心室心肌增厚面积、心腔增加面积及心肌8个ROI信号强度的变异系数值用配对t检验法进行统计分析.结果 自触发的黑血序列所得心脏功能参数[心肌增厚面积(0.090±0.014) cm2,心腔增加的面积(0.060±0.012) cm2]与采用心电呼吸触发的黑血序列所得心脏功能参数[心肌增厚面积(0.100±0.018)cm2,心腔增加的面积(0.06+0.024) cm2]之间差异无统计学意义(心肌增厚面积t=0,P=1,心室增加的面积t=2.12,P=0.06),自触发的亮血序列所得心脏功能参数[心肌增厚面积(0.090±0.019) cm2,心腔增加的面积(0.050±0.015) cm2]与采用心电呼吸触发的亮血序列所得心脏功能参数[(0.100 ±0.018)cm2,心腔增加的面积(0.060±0.014) cm2]间差异也无统计学意义(心肌增厚面积t值分别为1.56、2.08,P值分别为0.15、0.07),自触发的亮血序列所得心肌信号变异系数值(0.040±0.015)与采用心电呼吸触发的亮血序列所得心肌信号变异系数值(0.050±0.013)之间比较差异没有统计学意义(t=1,P=0.34),但自触发的黑血序列所得心肌信号变异系数值(0.160±0.046)与采用心电呼吸触发的黑血序列所得心肌信号变异系数值(0.070±0.033)之间比较差异存在统计学意义(t=4.51,P=0.001).结论 自触发的心脏序列可以代替心电呼吸触发序列做心脏功能方面的分析,也可使用自触发的亮血序列代替心电呼吸触发的亮血序列来分析心肌信号.     

7.0T MR T2* mapping与T2 mapping检测急性心肌梗死再灌注模型大鼠心肌内出血

目的 观察7.0T MR T2^* mapping与T2 mapping检测急性心肌梗死(AMI)再灌注模型大鼠心肌内出血(IMH)的图像质量及其价值。方法 以42只SD大鼠制备AMI再灌注模型,于其后2 d及7 d采集左心室7.0T MR T2^* mapping与T2 mapping,获得后处理T2^* map与T2 map图;之后处死大鼠,取心脏进行病理检查,评估IMH。观察IMH大鼠各序列原始图像的信噪比(SNR)、对比噪声比(CNR)、图像质量评分及T2^* map与T2 map图像的信号均一性。以病理结果为标准,分析2个序列图像检出IMH的效能。结果 造模后2 d (9只)和7 d (16只)后,共25只大鼠造模成功并检出IMH (IMH组),10只存在AMI但无IMH,6只无心肌梗死(无心肌梗死组),另1只在扫描过程中死亡;2 d和7 d IMH组心脏T2 mapping原始图像的SNR＞T2^* mapping原始图像(P均=0.001),而CNR差异均无统计学意义(P均＞0.05)。造模后2 d,IMH组心脏T2 mapping原始图像质量评分(3.90±0.30)高于T2^* mapping (3.80±0.40,t=3.67,P＜0.01);造模后7 d,T2 mapping原始图像质量评分(3.60±0.50)与T2^* mapping差异无统计学意义(3.50±0.50,t=1.65,P=0.10)。IMH组T2 map与T2^* map图像的出血心肌及远端心肌的变异系数(COV)差异均无统计学意义(P均＞0.05),提示信号均一性无明显差异。T2 mapping及T2^* mapping检出IMH的敏感度分别为88.00%(22/25)及96.00%(24/25)。结论 7.0T MR T2^* mapping图像信号均一性、SNR及图像质量略低于T2 mapping,二者CNR相当,均可用于检测AMI再灌注大鼠模型IMH。     

心肌梗死再灌注早期磁共振心肌应变的初步研究

  目的  应用磁共振成像(MRI)心肌应变技术研究心肌梗死患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后及心肌梗死再灌注模型大鼠不同节段的心肌应变特点。  方法  10例心肌梗死患者在PCI术后早期(2~10 d)进行MRI检查,完成序列扫描后,经患者肘正中静脉注入磁共振对比剂〔按0.1 mmol/kg体质量注入钆喷酸葡胺(Gd-DTPA)〕,10 min后采集对比剂延迟增强图像(LGE),测量心内膜心肌应变运动参数,包括径向应变(RS)、周向应变(CS)峰值,在每一层心肌选取完全心肌梗死、部分心肌梗死及无梗死3个节段进行统计学分析。10只SD大鼠行冠状动脉左前降支结扎60 min后松开制备心肌梗死再灌注模型,在再灌注48 h及7 d采集MRI数据,分别勾画并计算:收缩末期及舒张末期心肌梗死面积所占整体心肌比例、舒张末期容积(EDV)、射血分数(EF)。心肌应变分析方法与患者类似。  结果  心肌梗死患者的RS和CS在完全心肌梗死节段及部分心肌梗死节段均小于无梗死心肌节段(P均 < 0.01),但完全心肌梗死节段与部分心肌梗死节段间差异无统计学意义(P>0.05)。大鼠再灌注48 h与7 d的EF及EDV差异无统计学意义(P>0.05);完全心肌梗死节段及部分心肌梗死节段的RS、CS均小于无梗死心肌节段(P均 < 0.01),完全心肌梗死节段与部分心肌梗死节段间差异无统计学意义(P>0.05)。再灌注48 h心肌整体应变(RS和CS)与7 d相比变化不大(P>0.05),但48 h完全心肌梗死节段、部分心肌梗死节段及无梗死心肌节段心肌应变峰值小于7 d(P < 0.05)。  结论  心肌梗死再灌注早期完全梗死节段及部分梗死节段心肌应变峰值没有差异。再灌注损伤会导致心肌梗死再灌注早期心肌运动能力降低,但随着再灌注时间延长,心肌运动能力逐渐恢复。     

磁共振肿瘤分子成像研究进展

磁共振成像是分子影像学的重要研究手段。磁共振分子成像能够对肿瘤进行早期及特异性的诊断,并能监测抗肿瘤治疗的效果。就磁共振肿瘤分子成像在MR分子探针、血管成像、报告基因及肿瘤内其他分子成像方面的研究进展进行综述。